សម្មតិកម្ម Cascade Amyloid នៃជំងឺអាល់ហ្សៃមឺរបានដែរឬទេ?

ក្រុមអ្នកស្រាវជ្រាវមួយចំនួនជឿថាសម្មតិកម្មល្បែងអាមីយ៉ូដល្អបំផុតពន្យល់ពីមូលហេតុនៃ ជម្ងឺវង្វេង

ខណៈដែលមានសំណួរជាច្រើនដែលមិនទាន់មានចម្លើយនៅឡើយនោះសម្មតិកម្មបន្តបន្ទាប់គ្នារបស់ amyloid ស្នើថាការប្រមូលផ្តុំច្រើននៃ peptide ដែលគេហៅថា amyloid-beta គឺជាព្រឹត្តិការណ៍សំខាន់ក្នុងជំងឺអាល់ហ្សៃមឺរៈការប្រមូលផ្តុំនេះបានកំណត់ពីព្រឹត្តិការណ៍ជាច្រើនដែលបណ្តាលឱ្យស្លាប់កោសិកាខួរក្បាលហើយនៅទីបំផុត, ជម្ងឺវង្វេង។

របៀបដែល Amyloid - បេតាអាចបណ្តាលឱ្យមានជំងឺ Alzheimer

Amyloid-beta ត្រូវបានបង្កើតឡើងពីប្រូតេអ៊ីនដ៏ធំមួយដែលហៅថាប្រូតេអ៊ីនមុនអាមីឡយ (APP) ។ អ្នកស្រាវជ្រាវមិនទាន់ដឹងច្បាស់អំពីមុខងារនៃកម្មវិធីនៅឡើយទេប៉ុន្តែវាអាចប៉ះពាល់ដល់សកម្មភាពនៃកោសិកាខួរក្បាល។ អង់ស៊ីមពិសេស (ហៅថា secretase) បានកាត់បន្ថយប្រូតេអ៊ីននេះនៅតាមតំបន់ជាក់លាក់ហើយផលិតផលមួយក្នុងចំណោមរបស់ផលិតផល "ការបាត់បង់" នេះគឺ amyloid-beta peptide ។ ប្រូតេអ៊ីន Amyloid-beta ទាំងនេះប្រមូលផ្តុំគ្នាទៅនឹងអ្វីដែលគេហៅថា oligomers ហើយយោងតាមសម្មតិកម្មរបស់ amyloid វាគឺជា oligomers ទាំងនេះដែលមានសារធាតុពុលដល់កោសិកាខួរក្បាលដែលបណ្តាលឱ្យមានបញ្ហា នៃការយល់ដឹង យ៉ាងឆាប់រហ័សចំពោះជំងឺអាល់ហ្សៃមឺរ។ ក្រោយមក oligomers ទាំងនេះបង្កើតជា បន្ទះ ដែលមានលក្ខណៈនៃជំងឺអាល់ហ្សៃមឺរប៉ុន្តែវាគឺជា oligomers - ផ្ទុយពីបន្ទះដែលជាភ្នាក់ងារពុលពិតប្រាកដ។

ខណៈពេលដែលមានភស្តុតាងជាច្រើនដែលគាំទ្រដល់សម្មតិកម្មបន្តបន្ទាប់គ្នារបស់ amyloid វាក៏មានបញ្ហាប្រឈមមួយចំនួនផងដែរ។

មូលហេតុមួយដែល amyloid-beta ដែលប្រមូលផ្តុំនៅលើ plaques កើតមានឡើងនៅក្នុង វ័យចាស់ធម្មតា ក៏ដូចជាជំងឺ Alzheimer ផងដែរ។ ចំពោះសារធាតុមួយផ្សេងទៀត, ប្រាក់បញ្ញើនៃប្រូតេអ៊ីនមួយផ្សេងទៀតដែលហៅថា tau សំណុំបែបបទ tangles ដែលទាក់ទងល្អប្រសើរជាងមុនជាមួយនឹងបញ្ហាយល់ដឹងក្នុងជំងឺ Alzheimer ជាង plaque ។ ទីបំផុតមានទ្រឹស្តីដទៃទៀតដូចជាសម្មតិកម្មបន្តបន្ទាប់នៃការបន្សល់ទុកដែលត្រូវបានស្នើឡើងជាការពន្យល់អំពីអ្វីដែលបណ្តាលឱ្យជំងឺ Alzheimer ។

ប្រភព:

Christensen DD ។ ជំងឺអាល់ហ្សៃមឺរៈវឌ្ឍនភាពក្នុងការវិវត្តនៃការព្យាបាលដោយការផ្លាស់ប្តូរជម្ងឺអាមីឡូអ៊ីដ។ CNS Spectr ។ 2007 12: 113-123 ។

- អត្ថបទកែសម្រួលដោយ Esther Heerema, MSW