ហ្សែនហ្សែនជម្ងឺ - មុខងារ, ភាពមិនធម្មតានិងតួនាទីនៃជំងឺមហារីក
តើអ្វីទៅជាហ្សែនបំបាត់ដុំសាច់? តើវាខុសគ្នាពីអ័រម៉ូនអ័រម៉ូននិងតើពួកគេដើរតួនាទីអ្វីក្នុងការអភិវឌ្ឍមហារីកនិងមហារីកតំណពូជ?
និយមន័យ: ហ្សែនហ្ស៊កឃឺរ
ហ្សែនបំបាត់ដុំមហារីកគឺជាហ្សែនដែលគ្រប់គ្រងការលូតលាស់នៃកោសិកា។ នៅពេលហ្សែនទាំងនេះដំណើរការល្អពួកគេអាចការពារនិងរារាំងការលូតលាស់របស់ដុំសាច់។
នៅពេលដែលហ្សែនបំបាត់ដុំសាច់ត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរឬអសកម្ម (ដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរហ្សែន) ពួកគេបាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការបង្កើតប្រូតេអ៊ីនដែលគ្រប់គ្រងការលូតលាស់កោសិកា។
កោសិកាទាំងនោះអាចរីកចម្រើននិងមិនអាចគ្រប់គ្រងបាននិងក្លាយទៅជាមហារីក។
ប្រភេទហ្សែនជ័រក្បាល
មានហ្សែនទប់ស្កាត់ដុំពកធំ ៗ 3 ប្រភេទ។
- ប្រភេទមួយប្រាប់ក្រឡាឱ្យបន្ថយល្បឿននិងបញ្ឈប់ការបែងចែក។
- ប្រភេទមួយផ្សេងទៀតគឺទទួលខុសត្រូវចំពោះការជួសជុលការខូចខាត DNA ដែលអាចកើតឡើងនៅពេលកោសិកាបែងចែក (ហ្សែនជួសជុល DNA) ។
- ប្រភេទទី 3 គឺទទួលខុសត្រូវចំពោះការប្រាប់កោសិកានៅពេលត្រូវស្លាប់ជាដំណើរការដែលត្រូវបានគេហៅថា apoptosis ឬការស្លាប់កោសិកាតាមកម្មវិធី។
ការប្រៀបធៀបទៅនឹងការបើកបរ - ហ្សែនបំបាត់ដុំពក
ជាមួយនឹងព័ត៌មានទាំងអស់អំពីការព្យាបាលដោយប្រើវិទ្យុសកម្ម និងការស្តាប់និងបំណែកអំពី "ការបិទនិងបិទ" វាជាជំងឺមហារីកវាអាចជួយក្នុងការគិតយ៉ាងសាមញ្ញគិតអំពីកោសិកាជារថយន្ត។ នៅក្នុងក្រឡានីមួយៗមានឧបករណ៍បង្កើនល្បឿននិងហ្វ្រាំង។ នៅក្នុងឡានធម្មតារថយន្តទាំងពីរកំពុងដំណើរការល្អ។ ដំណើរការច្រើនធ្វើឱ្យប្រាកដថាពួកគេនៅមានតុល្យភាពដូច្នេះរថយន្តទាំងសងខាងផ្លាស់ទីជាប្រចាំប៉ុន្តែមិនបុកទេ។
ជម្ងឺមហារីកចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរជាបន្តបន្ទាប់។ ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនមួយចំនួនមិនមានបញ្ហាធំទេយើងសំដៅទៅលើវាដូចជាការផ្លាស់ប្តូរអ្នកដំណើរ។
កំហុសឆ្គងដែលកើតមានគឺជាបញ្ហាដែលពាក់ព័ន្ធនឹងអ្នកបើកបរ។ អ្នកបើកបរអាចសម្រេចចិត្តធ្វើដំណើរលឿនឬយឺតពេក។ អ្នកអាចឮអំពីបញ្ហាទាំងនេះថាជា "ការផ្លាស់ប្តូរអ្នកបើកបរ" មិនមែនដោយសារតែពួកគេបើកបររថយន្តនោះទេប៉ុន្តែដោយសារតែពួកគេជំរុញកំណើនកោសិកាមហារីក។
ជម្ងឺមហារីកអាចទាក់ទងទៅនឹងបញ្ហាជាមួយនឹងល្បឿនឬហ្វ្រាំងប៉ុន្តែជាធម្មតាការខូចខាតហ្សែនដែលគ្រប់គ្រងអ័រម៉ូនទាំងពីរនេះគឺចាំបាច់ដើម្បីបង្កជំងឺមហារីក។
ការពិតដែលជារឿយៗជំងឺមហារីកតម្រូវឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនផ្សេងៗគ្នាគឺជាហេតុផលមួយក្នុងចំណោមហេតុផលដែលមហារីកគឺជារឿងធម្មតាសម្រាប់មនុស្សវ័យចំណាស់។
Oncogenes គឺស្រដៀងគ្នាទៅនឹងហ្សែនដែលគ្រប់គ្រងចំនុចបង្កើនល្បឿន។ ពាក្យថា oncogenes មានន័យថា "ហ្សែនមហារីក" ។
ហ្សែនទប់ស្កាត់ tumor ផ្ទុយទៅនឹងអ័រម៉ូនគឺជាហ្វ្រាំង។ ហ្សែនបំបាត់ដុំសាច់ធ្វើដូចប្លង់មេ។ ពួកវាសរសេរកូដសម្រាប់ប្រូតេអ៊ីនដែលបន្ទាប់មកទទួលខុសត្រូវចំពោះការចេញនិងការចុចហ្វ្រាំង។
ភាគច្រើននៃពេលវេលាសម្រាប់កោសិកាដើម្បីក្លាយទៅជាជំងឺមហារីកនោះវាតម្រូវឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរទាំងអរម៉ូននិងអរម៉ូនបំបាត់ដុំសាច់។ និយាយម៉្យាងទៀតឧបករណ៍បង្កើនល្បឿនត្រូវតែជាប់នឹងកំរាលឥដ្ឋហើយហ្វ្រាំងត្រូវតែដំណើរការមិនប្រក្រតី។
Oncogenes vs ហ្សែនទប់ស្កាត់ដុំពក
មានភាពខុសគ្នាសំខាន់ៗជាច្រើនរវាងអរម៉ូនអង់ស៊ីមនិងហ្សែនទប់ស្កាត់ដុំមហារីកក្នុងមហារីក។ ជាទូទៅអ័រកូណូសមាន ឥទ្ធិពល ។ នៅក្នុងខ្លួនយើងយើងមានក្រូម៉ូសូមនីមួយៗរបស់យើងហើយហ្សែនពីរសំណុំ - មួយពីឪពុកម្ដាយយើងម្នាក់ៗ។ ជារឿយៗប្រសិនបើហ្សែនមួយមិនដំណើរការល្អនោះមួយទៀតអាចទូទាត់បាន។ អ្នកប្រហែលជាធ្លាប់ឮអំពីមរតក។ ប្រសិនបើអ្នកបានដឹងអំពីកេរមរតកនៃពណ៌ភ្នែកភាពខុសគ្នារវាងអរម៉ូនអ៊ុនកូហ្សែននិងហ្សែនទប់ស្កាត់ដុំសាច់គឺងាយស្រួលយល់។ ពពួកអង់ណូហ្សែនមានទំនោរដូចជាមានភ្នែកពណ៌ត្នោត។
ប្រសិនបើហ្សែនណាមួយអាចជំរុញការបង្កើនល្បឿនលឿនពេកវាអាចរួមចំណែកដល់មហារីក។ ផ្ទុយទៅវិញហ្សែនបំបាត់ ការឈឺចាប់របស់ មហារីកដុំសាច់ហាក់ដូចជាមាន ភាពស្ងប់ស្ងាត់ ។ នោះគឺដូចគ្នានឹងអ្នកត្រូវការហ្សែនពីរសម្រាប់ភ្នែកពណ៌ខៀវដើម្បីឱ្យទារកមានភ្នែកពណ៌ខៀវហ្សែនពីរត្រូវបានបំផ្លាញទាំងស្រុងដើម្បីរួមចំណែកដល់ជំងឺមហារីក។
ហ្សែនទប់ស្កាត់ដុំសាច់និងមរតកឆាប់រហ័ស - "សម្មតិកម្មពីរដង"
ការយល់ដឹងពីលក្ខណៈវិវត្តនៃហ្សែនទប់ស្កាត់ដុំមហារីកអាចមានប្រយោជន៍ក្នុងការយល់ដឹងអំពីការប្រែប្រួលហ្សែនទៅនឹងជំងឺ។
ឧទាហរណ៏គឺហ្សែនបំបាត់ដុំសាច់ BRCA1 / BRCA2 - ម្យ៉ាងទៀតត្រូវបានគេស្គាល់ថាជា "ហ្សែនមហារីកសុដន់" ។ អ្នកដែលមានហ្សែននៅក្នុងហ្សែនមួយនេះមានការកើនឡើងហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺមហារីកសុដន់ (ក្នុងចំណោមអ្នកដទៃទៀត) ។ ប៉ុន្តែមិនមែនគ្រប់គ្នាដែលមានហ្សែនមានជំងឺមហារីកសុដន់ទេ។
នៅពេលដែលហ្សែនទី 2 មិនប្រែប្រួលប្រែក្លាយជា mutation ដែលមានន័យថា mutation somatic ដែលកើតក្រោយពេលកើតអាចកើតមានជម្ងឺមហារីក។
ធម្មជាតិនៃការសំរាកលំហែរនេះគឺជាអ្វីដែលគេសំដៅទៅបើអ្នកឮអំពី "សម្មតិកម្មពីរ" នៃជម្ងឺមហារីក។ មហារីកមួយចំនួនចាប់ផ្តើម (យ៉ាងហោចណាស់នៅលើចុងបញ្ចប់នៃដុំសាច់មហារីកប៉ុន្តែសូមចងចាំថាជាទូទៅមានការផ្លាស់ប្តូរ oncogene ផងដែរ) បន្ទាប់ពីការផ្លាស់ប្តូរហ្សែន 2 នៅក្នុងហ្សែនបំបាត់ដុំសាច់។ ការផ្លាស់ប្តូរដំបូងអាចមានវត្តមានពីកំណើតដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថាជា "ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែន" ។ ទីពីរ "ការផ្លាស់ប្តូរ somatic" ត្រូវបានទិញនិងទាក់ទងទៅនឹងអ្វីមួយនៅក្នុងបរិស្ថានបន្ទាប់ពីកំណើត។
ប្រវត្តិ
ហ្សែនបង្ក្រាបដុំសាច់ត្រូវបានរកឃើញដំបូងក្នុងចំណោមកុមារដែលមានជំងឺបេះដូង Retinoblastoma ។ ផ្ទុយទៅវិញ, នៅក្នុងហ្សែនបល្លាឡាបផ្លាសម៉ាមូនហ្សែនដែលត្រូវបានទទួលមរតកគឺមានឥទ្ធិពលខ្លាំងជាងគេហើយដូច្នេះវាអនុញ្ញាតឱ្យជំងឺមហារីកវិវត្តទៅជាកុមារ។
ពពួកហ្សែនទប់ស្កាត់ដុំសាច់
ឥឡូវនេះមានហ្សែនបំបាត់ដុំសាច់ជាច្រើនដែលបានរកឃើញ។ មួយចំនួននៃការទាំងនេះរួមមាន:
- RB - ហ្សែនបង្ក្រាបដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះជំងឺបេះដូង Retinoblastoma
- ហ្សែន p53 - កូដហ្សែន p53 សម្រាប់ប្រូតេអ៊ីនប្រូតេអ៊ីន p53 ។ ដែល កំណត់ការជួសជុលហ្សែននៅក្នុងកោសិកា។ ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងហ្សែននេះត្រូវបានទាក់ទងទៅនឹងប្រហែល 50% នៃជំងឺមហារីក។
- B RCA1 / BRCA2 - ហ្សែនទាំងនេះទទួលខុសត្រូវប្រហែល 5% ទៅ 10% នៃជំងឺមហារីកសុដន់។ ( BRCA2 ក៏ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ទៅនឹងការកើនឡើងហានិភ័យនៃជំងឺមហារីកសួតលើស្ត្រី ផងដែរ។ )
- ហ្សែន APC - ហ្សែនទាំងនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងហានិភ័យនៃជំងឺមហារីកពោះវៀនធំចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺពោះវៀនធំ polyposis ។
មូលហេតុដែលការព្យាបាលជម្ងឺមហារីកមិនដំណើរការ
ការយល់ដឹងអំពីហ្សែនបំបាត់ដុំសាច់ក៏អាចជួយពន្យល់ពីមូលហេតុខ្លះដែរថាហេតុអ្វីបានជាការព្យាបាលដូចជាការព្យាបាលដោយប្រើគីមីមិនបានព្យាបាលជំងឺមហារីកទាំងស្រុង។ ការព្យាបាលជំងឺមហារីកមួយចំនួនធ្វើការដើម្បីជំរុញកោសិកាដើម្បីធ្វើអត្តឃាតខ្លួនឯង។ ដោយសារហ្សែនបំបាត់ដុំសាច់មួយចំនួនពាក់ព័ន្ធនឹងដំណើរការ apoptosis (ការស្លាប់កោសិកា) កោសិកាមហារីកអាចមិនឆ្លងកាត់ដំណើរការនៃជំងឺ apoptosis ដូចកោសិកាដទៃទៀតនោះទេ។
បន្ថែមទៀតអំពីមហារីក
ការរៀនអំពីហ្សែនបំបាត់ដុំមហារីកគឺគ្រាន់តែជាផ្នែកមួយនៃការយល់ដឹងអំពីការអភិវឌ្ឍនិងការរស់រានមានជីវិតនៃជំងឺមហារីក។ រៀនអំពី អ្វីដែលជាកោសិកាមហារីក និង របៀបដែលកោសិកាមហារីកខុសគ្នាពីកោសិកាធម្មតា ។
ត្រូវបានគេស្គាល់ផងដែរថាជា: antioncogene ការបាត់បង់ហ្សែនមុខងារ
ឧទាហរណ៏: មហារីកសួតជាច្រើនមានហ្សែន p53 ខុសប្រក្រតីនៅក្នុងដុំសាច់។ p53 គឺជាហ្សែនទប់ស្កាត់ដុំមហារីកដែលទទួលខុសត្រូវក្នុងការធ្វើឱ្យប្រាកដថាកោសិកាស្លាប់ប្រសិនបើឌីអិនអេរបស់ពួកគេត្រូវបានខូចខាតហើយមិនអាចជួសជុលបាន (apoptosis) ។
> ប្រភព:
> សង្គមមហារីកអាមេរិក។ ពពួកអង់ណូហ្សិននិងហ្សែន។ បានបន្ទាន់សម័យ 06/25/14 ។ http://www.cancer.org/cancer/cancercauses/geneticsandcancer/genesandcancer/genes-and-cancer-oncogenes-tumor-suppressor-genes