ការពិនិត្យលើជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលទាក់ទងនឹងសរសៃប្រសាទ (CFRD)

ជាមួយនឹង CFRD លំពែងឈប់ដំណើរការត្រឹមត្រូវ

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាផលវិបាកទូទៅមួយដែលវិវឌ្ឍទៅមុខតាមរយៈពេលនៃមនុស្សជាច្រើនដែលមាន ជំងឺរលាកសាច់ដុំសួត (CF) ។ ជាការពិតណាស់មនុស្សពេញវ័យភាគច្រើនដែលរស់នៅជាមួយ CF មានកម្រិតនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមឬ កម្រិតជាតិស្ករតិចតួច ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលទាក់ទងនឹងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង (CFRD) គឺជាប្រភេទ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ តែមួយគត់ដែលមានតែមនុស្សដែលមានជំងឺរលាកសាច់ដុំជាដើម។ CFRD ស្រដៀងគ្នាទៅនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះអ្នកដែលមិនមានជំងឺរលាកសាច់ដុំសួត។

ដូចនេះការព្យាបាលនៃជំងឺ CFRD គឺមិនដូចការព្យាបាលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទដទៃទៀតទេ។

ទិដ្ឋភាពទូទៅនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ជាទូទៅប្រព័ន្ធរំលាយអាហារបានបម្លែងអាហារមួយចំនួនដែលយើងញ៉ាំទៅជាស្ករ។ ជាតិស្ករដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថាជាគ្លុយកូសចូលក្នុងចរន្តឈាម។ កំរិតខ្ពស់នៃគ្លុយកូសក្នុងឈាមធ្វើឱ្យលំពែងរាវរកអ័រម៉ូនដែលហៅថា អាំងស៊ុយលីន ដែលជួយឱ្យជាតិគ្លុយកូសពីឈាមទៅកោសិកានៃរាងកាយ។ ចំពោះមនុស្សដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រព័ន្ធនេះមិនដំណើរការបានត្រឹមត្រូវនិងជាតិគ្លុយកូសនៅសល់នៅក្នុងឈាម។ ប្រសិនបើមិនព្យាបាលទេជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចបណ្តាលឱ្យខូចខាតដល់ភ្នែក, តម្រងនោម, បេះដូងនិងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។

ចំពោះមនុស្សដែលមិនមានជំងឺរលាកសាច់ដុំសួតមានពីរប្រភេទនៃជំងឺទឹកនោមរ៉ាំរ៉ៃ:

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1: ប្រភេទជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទនេះដែលត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជាធម្មតានៅពេលកុមារភាពកើតមានឡើងនៅពេលដែលលំពែងមិនផលិតអាំងស៊ុយលីនគ្រប់គ្រាន់ដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថាកង្វះអាំងស៊ុយលីន។ មិនដូចជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1 គឺជាជំងឺអូតូអ៊ុយមីន។

ដោយសារលក្ខណៈទាំងនេះលក្ខណៈទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ 1 ធ្លាប់ត្រូវបានគេហៅថា "អាំងស៊ុយលីនពឹងផ្អែក" ឬ "ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1" ។ អ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ 1 ត្រូវតែប្រើថ្នាំអាំងស៊ុយលីនជារៀងរាល់ថ្ងៃក្នុងជីវិតរបស់ពួកគេឬពួកគេអាចវិវត្តទៅជាជំងឺគំរាមកំហែងអាយុជីវិតហៅថា ketoacidosis

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 : ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ប្រភេទនេះដែលត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញនៅពេលពេញវ័យកើតឡើងនៅពេលដែលលំពែងផលិតអាំងស៊ុយលីនគ្រប់គ្រាន់ប៉ុន្តែរាងកាយមិនឆ្លើយតបទៅអាំងស៊ុយលីនត្រឹមត្រូវទេដែលហៅថាភាពស៊ាំនៃអាំងស៊ុយលីន។

ដោយសារតែលក្ខណៈទាំងនេះជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 ធ្លាប់ត្រូវបានគេហៅថា "អ្នកដែលមិនមែនជាអ្នកមិនសូវពុល" ឬ "ជំងឺទឹកនោមផ្អែម" ។ ដំបូង, អ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 ជាទូទៅមិនចាំបាច់ប្រើថ្នាំអាំងស៊ុយលីននោះទេ។ ផ្ទុយទៅវិញពួកគេប្រើថ្នាំគ្រាប់ដែលជួយឱ្យរាងកាយរបស់ពួកគេប្រើអាំងស៊ុយលីនដែលពួកគេមានរួចទៅហើយ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ, អ្នកដែលរស់នៅបានយូរជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 នៅទីបំផុតត្រូវការប្រើថ្នាំអាំងស៊ុយលីន។

របៀបដែល CRFD ខុសគ្នា

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះអ្នកដែលមានជម្ងឺរលាកបេះដូងរួមបញ្ចូលទាំងលក្ខណៈនៃជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1 និងទី 2 ។ ការបង្កើតជាតិពុលក្រាស់នៅក្នុងលំពែងនៅទីបំផុតធ្វើឱ្យខូចកោសិកាដែលផលិតអរម៉ូនដែលបណ្តាលឱ្យកង្វះអាំងស៊ុយលីន។ នេះស្តាប់ទៅដូចជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1 ប៉ុន្តែវាមិនមានភាពដូចគ្នានោះទេព្រោះវាមិនចាប់ផ្តើមពីកុមារភាពទេប៉ុន្តែក្នុងវ័យជំទង់និងត្រូវបានបង្កឡើងដោយការបំផ្លាញលំពែងដែលត្រូវបានប្រើដើម្បីផលិតអាំងស៊ុយលីនជាធម្មតា។

បន្ថែមពីលើការកង្វះអាំងស៊ុយលីនអ្នកដែលមានជម្ងឺសរសៃពួរជារឿយៗជក់បារីជាមួយនឹងភាពធន់ទ្រាំអាំងសូលីនដោយសារតែបញ្ហាខាងក្រោម:

រោគសញ្ញា

រោគសញ្ញារបស់ CFRD គឺដូចគ្នាទៅនឹងរោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដទៃទៀតដែរ។

បញ្ហាគឺថារោគសញ្ញាទាំងអស់នេះភាគច្រើនកើតមានលើមនុស្សដែលមានជំងឺរលាកសួត, ថាតើពួកគេមានជំងឺ CFRD ឬអត់។ ការត្រួតស៊ីគ្នានេះធ្វើឱ្យមានការលំបាកក្នុងការរកឃើញ CFRD ឆាប់រហ័ស។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

ដោយសារតែរោគសញ្ញានៃជម្ងឺ CRFD ប្រហែលជាមិនត្រូវបានកត់សម្គាល់ឃើញនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជម្ងឺនេះអង្គការ Cystic Fibrosis Foundation បានណែនាំឱ្យធ្វើការតាមដានជាប្រចាំសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមយ៉ាងហោចណាស់ម្តងក្នុងមួយឆ្នាំសម្រាប់អ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលមានអាយុលើសពី 14 ឆ្នាំ។ CFRD ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដោយការធ្វើតេស្តឈាមដែលរកឃើញកម្រិតនៃជាតិគ្លុយកូសនៅក្នុងឈាម។

ការព្យាបាល

ជារឿយៗ CFRD ត្រូវបានព្យាបាលដោយការបញ្ចូលគ្នានៃអាំងស៊ុយលីនការហាត់ប្រាណនិងរបបអាហារ។ របបអាហារសម្រាប់មនុស្សដែលមានជំងឺ CFRD ខុសពីរបបអាហារកាឡូរីដែលត្រូវបានចេញជាធម្មតាសម្រាប់អ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ បើទោះបីជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមរបស់ពួកគេក៏ដោយអ្នកដែលមានជំងឺ CF ត្រូវរក្សារបបអាហារដែលសម្បូរជាតិកាឡូរីខ្ពស់និងផ្តល់សំណងដោយការកែតម្រូវនូវកម្រិតអាំងស៊ុយលីន។ ប្រសិនបើអ្នកមាន CFRD អ្នកនឹងត្រូវធ្វើការយ៉ាងជិតស្និទ្ធជាមួយគ្រូពេទ្យនិងអ្នកចំណីអាហារដើម្បីបង្កើតផែនការព្យាបាលដែលមានប្រសិទ្ធភាពបំផុតសម្រាប់អ្នក។

ប្រភព:
Hardin, ឃ, et al ។ 2002 "ការគ្រប់គ្រងជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលទាក់ទងនឹងសរសៃប្រសាទ (CFRD)" ។ បោះពុម្ពលើកទី 3 ។ មូលនិធិឆ្អឹងស៊ីប្រ៊ីស។ ថ្ងៃទី 04 ខែតុលាឆ្នាំ 2008