ការព្យាបាលស្តង់ដារមាសសម្រាប់ ជំងឺផាកឃីនសុន (PD) គឺជា ការព្យាបាលដោយថ្នាំ ។ ស្ទើរតែទាំងអស់នៃឱសថដែលអាចធ្វើបានគឺដើម្បីបង្កើនកម្រិត dopamine នៅក្នុងខួរក្បាល។ វិធីដែលឱសថដែលបានផ្តល់ឱ្យបានសម្រេចជោគជ័យនេះមានអ្វីជាច្រើនដែលត្រូវធ្វើជាមួយប្រសិទ្ធភាពនិងផលប៉ះពាល់របស់វា។
Levodopa ក្នុងការព្យាបាលរោគសញ្ញាម៉ូតូ
ថ្នាំ Levodopa គឺជាថ្នាំដំបូងសម្រាប់កោសិកាខួរក្បាល PD-PDA ប្រើឡេវ៉ដូដូជាប្លុកអគារមួយដើម្បីផលិតថ្នាំដូប៉ាមីនបន្ថែម។
Levodopa ធ្វើការដោយការធ្វើឱ្យមានលក្ខណៈធម្មតានៃរោគសញ្ញាចលនាធ្វើឱ្យអ្នកមានអារម្មណ៍រឹងមាំចល័តកាន់តែច្រើននិងអាចបត់បែនបាន។ ជាអកុសលវាមិនព្យាបាល PD ទេហើយមិនអាចបញ្ឈប់ដំណើរដំណើរការជំងឺដោយខ្លួនឯងបានទេ។
Levodopa ក៏មានផលប៉ះពាល់ផងដែរ។ ទោះជាយ៉ាងណាផលប៉ះពាល់ទាំងនេះអាចត្រូវបានលុបចោលដោយការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ levodopa ជាមួយថ្នាំដទៃទៀត។ ឧទាហរណ៍ផលប៉ះពាល់សំខាន់មួយនៃ levodopa នៅពេលប្រើតែឯងគឺចង្អោរដែលជាលទ្ធផលនៃថ្នាំ dopamine ច្រើនហូរក្នុងចរន្តឈាមរបស់រាងកាយជំនួសឱ្យខួរក្បាល។ ដើម្បីបង្ការការចង្អោរនិងដើម្បីបង្កើនបរិមាណ levodopa ទៅដល់ខួរក្បាល, levodopa ជាញឹកញាប់ត្រូវបានគេផ្តល់ឱ្យដោយប្រភេទថ្នាំម្យ៉ាងទៀតដែលហៅថាថ្នាំ DDP decarboxylase inhibitor (DDI) ។ DDI រារាំងការផ្លាស់ប្តូរឡេវ៉ដូដូទៅដូប៉ាមីននៅក្នុងចរន្តឈាមរបស់រាងកាយដូច្នេះវាអនុញ្ញាតឱ្យ levodopa កាន់តែច្រើនឡើងដល់ខួរក្បាលនិងការពារការចង្អោរ។
ទម្រង់ទូទៅនៃ DDI ដែលប្រើនៅក្នុងប្រទេសភាគច្រើនគឺ carbidopa ។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ levodopa និង carbidopa ត្រូវបានគេស្គាល់ដោយឈ្មោះពាណិជ្ជកម្ម Sinemet ។
នៅក្នុងប្រទេសភាគច្រើនកម្រិតថ្នាំ carbidopa / levodopa ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាប្រភាគ - ភាគយកចេញ (ចំនួនកំពូល) គឺបរិមាណនៃ carbidopa ក្នុងកុំព្យូទ័របន្ទះនីមួយៗនិងភាគបែង (ចំនួនបាត) បរិមាណ levodopa ។ ឧទាហរណ៍ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ 25/100 ត្រូវបានផ្សំឡើងពី 25 មីលីក្រាមនៃ carbidopa និង 100 មីលីក្រាម levodopa ។
Carbidopa / levodopa ក៏មាននៅក្នុងការបង្កើតការចេញផ្សាយដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថាជា Sinemet CR ផងដែរ។ ការបង្កើតការបំបែកចេញនៃ Sinemet អនុញ្ញាតឱ្យមានការចេញផ្សាយយឺតនៃការប្រើឡេវ៉ូដូទៅនឹងចរន្តឈាមដែលជួយសម្រួលការប្រែប្រួលនៃការបញ្ឈប់ការចង្វាក់បេះដូងនិងការគេងពេលយប់។
ឱសថ Dopamine ផ្សេងទៀត
ទោះបីជាថ្នាំ Levodopa ព្យាបាល រោគសញ្ញានៃជំងឺផាកឃីន យ៉ាងមានប្រសិទ្ធភាពក៏ដោយ, ជំងឺនេះនៅតែមានការវិវឌ្ឍនិងកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ។ ជំងឺផាកឃីនសាន់បំផ្លាញកោសិកាខួរក្បាលដែលធ្វើឱ្យដូប៉េនឬផ្លាស់ប្តូរឡេវ៉ដូដូទៅឌីប៉េន។ នៅពេលជំងឺវិវត្តន៍វាកាន់តែពិបាកក្នុងការជំរុញ ការផលិត ខួរក្បាល dopamine ។ ដូច្នេះយើងត្រូវការមធ្យោបាយជំនួសដើម្បីថែរក្សាកម្រិតនៃខួរក្បាលដែលមានកំរិត Dopamine ខ្ពស់គ្រប់គ្រាន់ដើម្បីជួយដល់មុខងារម៉ូទ័រធម្មតា។
ដោយសារកោសិកាផលិត dopamine ត្រូវបានបំផ្លាញដោយសារតែជំងឺនេះយើងត្រូវកំណត់គោលដៅលើកោសិកាដទៃទៀតដែលមិនអាចផលិតថ្នាំ dopamine បានប៉ុន្តែប្រើវិធីប្រើប្រាស់ dopamine ដែលមានស្រាប់ឱ្យមានប្រសិទ្ធភាពជាងមុន។ ថ្នាំព្យាបាលពីរប្រភេទអាចធ្វើដូចនេះ:
- ឱសថដែលជំរុញដោយផ្ទាល់កោសិកាដែលប្រើថ្នាំ dopamine - "dopamine agonists"
- ថ្នាំដែលទប់ស្កាត់ការបំផ្លាញឱសថ dopamine នៅក្នុងខ្លួនហើយដូច្នេះបង្កើនកម្រិតដែលអាចរកបានដល់ខួរក្បាល "COMT និង MAO inhibitors"
អ្នកជម្ងឺ Dopamine នៅជម្ងឺផាកឃីនសុន
មានជម្ងឺវិកលចិត្ដមួយចំនួនដូចជា:
- (Mirapex) Pramipexole
- (Requip) Ropinirole
- (Neupro) Rotigotine
គ្រប់ថ្នាំទាំងអស់នេះមានឥទ្ធិពលលើផលប៉ះពាល់នៃថ្នាំ dopamine ចំពោះអ្នកទទួលថ្នាំ Dopamine ដែលជាកោសិកាដែលបង្កើនឥទ្ធិពលនៃ dopamine នៅក្នុងខួរក្បាល។
ថ្នាំទាំងនេះអាចបង្កើតផលប៉ះពាល់ដូចជាវិលមុខ, សម្ពាធឈាមទាប, និងបញ្ហាផ្លូវចិត្តដូច្នេះពួកគេត្រូវចាប់ផ្តើមជាកម្រិតទាបបំផុតហើយបានកើនឡើងបន្តិចម្តងក្រោមការណែនាំរបស់គ្រូពេទ្យវះកាត់។
ថ្នាំរំងាប់ COMT និងថ្នាំការពាររាងកាយ MAO
ថ្នាំទប់ស្កាត់ COMT (catechol-O-metyltransferase) និងថ្នាំ MAO-B (monoamine oxidase ប្រភេទ B) inhibitors ធ្វើការដើម្បីរារាំងការវិភាគនិងអសកម្មនៃ dopamine នៅក្នុងខ្លួននិងខួរក្បាល។
ឧទាហរណ៍ថាបើ COMT ត្រូវបានរារាំងឬរារាំងឧទាហរណ៏, levodopa កាន់តែច្រើនអាចឈានដល់ប្រព័ន្ធគ្រប់គ្រងចលនារបស់ខួរក្បាល។ ថ្នាំទប់ស្កាត់ COMT ទូទៅបំផុតគឺ (Tasmar) tolcapone និង (Comtan) entacapone ។ ថ្នាំទប់ COMT មានប្រសិទ្ធភាពជាពិសេសចំពោះអ្នកដែលមានការប្រែប្រួលនៃម៉ូតូ។
ប៉ុន្តែដូចជាថ្នាំភាគច្រើនថ្នាំ COMT និង MAOI inhibitors មានផលប៉ះពាល់។ ឧទាហរណ៍, ពី 5 ទៅ 10 ភាគរយនៃអ្នកជំងឺដែលប្រើថ្នាំញៀន COMT inhibitor មានរាគ។ នេះជាធម្មតាមានន័យថាថ្នាំត្រូវតែបញ្ឈប់។ មនុស្សពីរទៅបីភាគរយនៃអ្នកដែលប្រើថ្នាំ tolcapone មានបញ្ហាថ្លើមធ្ងន់ធ្ងរដែលតម្រូវឱ្យមានការត្រួតពិនិត្យយ៉ាងដិតដល់ចំពោះមុខងារថ្លើមនៅពេលប្រើថ្នាំឬបញ្ឈប់ការប្រើប្រាស់ឱសថទាំងស្រុង។ Entacapone មិនមានបញ្ហាពុលថ្លើមទាំងនេះទេ។
ថ្នាំ MAO-B inhibitors ដូចជា Eldepryl selegiline និង Azalect rasagiline ការពារអង់ហ្ស៊ីម MAO-B ពីការបំបែកបាក់តេរី dopamine នៅក្នុងខួរក្បាលដោយខ្លួនឯង។
Selegiline ត្រូវបានប្រើជាចម្បងដើម្បីបង្ការឬរលូននូវការប្រែប្រួលនៃម៉ូទ័រចុង។ ផលប៉ះពាល់របស់វាគឺស្រាលណាស់។ Selegiline ត្រូវបានគេជឿថាធ្លាប់បានដើរតួជាថ្នាំការពារសរសៃប្រសាទដែលការពារការខូចខាតបន្ថែមទៀតទៅលើសរសៃប្រសាទដូហ្វីននៅក្នុងខួរក្បាល។ វាប្រែថាប្រសិទ្ធិភាព neuroprotective នៃ selegiline គឺតូចឬមិនមាន។
ផ្ទុយទៅវិញ Rasagiline មើលទៅកាន់តែមានសុទិដ្ឋិនិយមដោយគោរពតាមប្រសិទ្ធភាពការពារ neuroprotective របស់ខ្លួនទោះបីជា jury នៅតែមានឥទ្ធិពលលើប្រសិទ្ធភាពដ៏សំខាន់នៃថ្នាំនេះ។ Rasagiline ត្រូវបានគេប្រើជាទូទៅនៅក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនិងមធ្យមនៃជំងឺផាកឃីនដើម្បីកាត់បន្ថយការប្រែប្រួលនៃម៉ូតូ។ មានភ័ស្តុតាងបន្ថែមទៀតស្តីពីប្រសិទ្ធភាពនិងសុវត្ថិភាពរបស់ rasagiline ។
បន្ទាត់ខាងក្រោម
ខណៈពេលដែល levodopa គឺជាថ្នាំដែលល្អបំផុតដើម្បីព្យាបាលបញ្ហានៃជម្ងឺផាកឃីនសាន់ជួនកាលថ្នាំដទៃទៀតដូចជាថ្នាំ dopamine ឬថ្នាំ MAO inhibitors អាចត្រូវបានចាប់ផ្តើមជាដំបូងជាពិសេសប្រសិនបើរោគសញ្ញារបស់មនុស្សមានស្រាល។ ថ្នាំទាំងនេះក៏អាចត្រូវបានបន្ថែមទៅការព្យាបាលដោយឡេវ៉ូដូប៉ាដើម្បីគ្រប់គ្រងការប្រែប្រួលនៃម៉ូទ័រ។
ដំណឹងល្អនោះគឺថាខណៈដែលជម្ងឺផាកឃីនសាន់មិនអាចព្យាបាលបានទេមានមធ្យោបាយជាច្រើនដើម្បីទប់ទល់នឹងជម្ងឺនេះនិងធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវដំណើរការនិងគុណភាពនៃជីវិតប្រចាំថ្ងៃរបស់អ្នក។
ប្រភព:
សមាគមឱសថសា ស្រ្តាចារ្យ នៃសមាគមអាមេរិចកាំមេ ឃ្យូដូហ្វានិងការ៉ាបូដូ
Connolly, BS, Lang, AE (ឆ្នាំ 2014) ។ ការព្យាបាលឱសថសាស្រ្តនៃជំងឺផាកឃីន: ពិនិត្យ។ JAMA , មេសា 23-30, 311 (16): 1670-83 ។
R. Pahwa និង KE Lyons (អ្នកនិពន្ធ) សៀវភៅដៃនៃជំងឺផាកឃីនសុន បោះពុម្ពលើកទី 4 នៅញូវយ៉កអ្នកបោះពុម្ពផ្សាយផ្នែកសុខភាពរបស់ Informa ឆ្នាំ 2007 ។