តើមានអ្វីកើតឡើងនៅពេលអ្នកមានជំងឺលើសឈាមនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែម?

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺលើសឈាម គឺជាជំងឺដែលទាក់ទងគ្នាទៅវិញទៅមកហើយវាកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ។ នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌជីវសាស្រ្តទំនាក់ទំនងរវាងជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងសម្ពាធឈាមខ្ពស់គឺជាប្រភេទរង្វង់ប្រតិកម្មវិជ្ជមានមួយដែលជំហានមួយបណ្តាលឱ្យជំហានទីពីរហើយជំហានទីពីរ«ត្រឡប់មកវិញ»ដើម្បីបង្កើតជំហានបន្ថែមទៀត។

រង្វង់ឆ្លើយតប

ឧទាហរណ៍ដ៏ល្អបំផុតដែលបានសិក្សាអំពីទំនាក់ទំនងពង្រឹងខ្លួនឯងរវាង ជំងឺទឹកនោមផ្អែម និងសម្ពាធឈាមខ្ពស់កើតមាននៅក្នុងតម្រងនោម។

តម្រងនោមគឺជាអង្គកំណត់ សីតុណ្ហភាព រយៈពេលវែងដ៏សំខាន់បំផុតរបស់រាងកាយ។ ដោយធ្វើឱ្យតុល្យភាពបរិមាណអំបិលនិងប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងខ្លួនប្រាណតម្រងនោមចុងក្រោយគ្រប់គ្រងថាតើសារធាតុរាវត្រូវបានបញ្ចេញតាមទឹកនោម។ មុខងារប្រែប្រួលសារធាតុរាវនេះជួយសម្រួលកម្រិតសម្ពាធឈាមរយៈពេលយូរតាមរយៈការត្រួតពិនិត្យរាងកាយលើបរិមាណសារធាតុរាវដែលមាននៅក្នុងសរសៃឈាម។ ការអនុវត្តមុខងារនេះអាស្រ័យទៅលើលំហូរថេរនៃឈាមឆ្លងកាត់រចនាសម្ព័ន្ធសរសៃឈាមតូចៗដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថាជា glomeruli (ជូម័ររូឡូ) ។ Glomeruli គឺជាអង្គធាតុតម្រងនោមនៃតម្រងនោម។

កម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមខ្ពស់ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប៉ះពាល់ដល់សរសៃឈាមតូចៗរួមទាំងសរសៃឈាម Glomeruli ។ តាមរយៈជំហានដ៏ស្មុគស្មាញមួយ, ជាតិស្ករក្នុងឈាមហួសហេតុពិតជាធ្វើឱ្យជញ្ជាំងនៃសរសៃឈាមក្រហមឡើងក្រាស់ហើយក្នុងករណីខ្លះវាធ្វើឱ្យខូចខាតទាំងស្រុង។ ខណៈពេលដែលយន្តការច្បាស់លាស់ដែលមានមូលដ្ឋាននៅលើដំណើរការនេះមានភាពស្មុគស្មាញពេកដើម្បីពិភាក្សាគ្នាយ៉ាងលម្អិតលទ្ធផលចុងក្រោយគឺ glomeruli កាន់តែក្រាស់និងត្រូវបានបោកបញ្ឆោតដោយគិតថាពួកគេមិនទទួលបានឈាមគ្រប់គ្រាន់។

ជាលទ្ធផលតម្រងនោមឆ្លើយតបដោយបង្កើនសម្ពាធឈាមដើម្បីស្ដារលំហូរឈាម "ធម្មតា" តាមរយៈជម្ងឺកូលូមូលី។ ដោយសារតែពួកគេត្រូវបានខូចខាតឆ្អឹង glomeruli ចាំបាច់ត្រូវបង្កើនសម្ពាធឈាមអចិន្ត្រៃដើម្បីបន្តការច្រោះឈាម។ នៅពេលដែលការប៉ះពាល់ទៅនឹងស្ករខ្ពស់បង្កើនការខូចសរសៃឈាម Glomeruli កាន់តែច្រើនដែលនាំអោយមានសម្ពាធឈាមកាន់តែខ្ពស់នៅពេលតម្រងនោមព្យាយាមកែតម្រូវស្ថានភាព។

ឥទ្ធិពលរបស់វាទៅលើសរីរាង្គផ្សេងទៀត

សម្ពាធឈាមខ្ពស់ទាំងនេះមានឥទ្ធិពលលើប្រព័ន្ធសរីរាង្គដទៃទៀតរួមមានសាច់ដុំនិងតំបន់អាំងស៊ុយលីននៃលំពែង។ នៅក្នុងសាច់ដុំសម្ពាធខ្ពស់ធ្វើឱ្យសរសៃឈាមស៊ាំនឹង។ ជាលទ្ធផលឈាមមិនសូវហូរកាត់ផ្ទៃសាច់ដុំធំនៃរាងកាយ។

នេះនាំឱ្យមានការថយចុះទំហំកោសិកាសាច់ដុំនិងការថយចុះបរិមាណស្ករដែលកោសិកាទាំងនោះស្រូបពីឈាម។ ដោយសារតែជាតិស្ករតិចកំពុងត្រូវបានស្រូបពីឈាមកំរិតជាតិស្ករនៅក្នុងឈាមបានកើនឡើង។ ជាតិស្ករនេះធ្វើឱ្យផ្លូវទៅតម្រងនោមដែលជាកន្លែងដែលវាធ្វើឱ្យខូចខាតសរសៃឈាមបន្ថែមទៀត។ ការផ្លាស់ប្តូរលំហូរឈាមតាមរយៈលំពែងដែលជាលទ្ធផលនៃការបំបែកខ្លួនអាចបណ្តាលឱ្យការផលិតអាំងស៊ុយលីនថយចុះហើយបង្កើនជាតិស្ករក្នុងឈាមកាន់តែខ្ពស់។

ការបង្ការ

ដោយសារតែជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងសម្ពាធឈាមខ្ពស់ត្រូវបានពង្រឹងដោយខ្លួនឯងវាជាការសំខាន់ណាស់ដែលត្រូវរក្សាការត្រួតពិនិត្យឱ្យបានតឹងរឹងទាំងស្ករក្នុងឈាមនិងសម្ពាធឈាម។ សូម្បីតែការកើនឡើងតិចតួចលើអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទាំងពីរអាចនាំឱ្យមានការបំផ្លិចបំផ្លាញយ៉ាងលឿន (បរិមាណ "កើនឡើង") ។ នេះជាមូលហេតុចម្បងដែលគោលដៅនៃការព្យាបាលចំពោះជាតិស្ករក្នុងឈាមមានភាពតឹងរ៉ឹងជាងមុនក្នុងការកំណត់សម្ពាធឈាមខ្ពស់និង គោលដៅនៃការព្យាបាលចំពោះសម្ពាធឈាម គឺមានភាពម៉ឺងម៉ាត់ក្នុងការកំណត់ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ប្រភព:

ការគ្រប់គ្រងសម្ពាធឈាមតឹងរ៉ឹងនិងហានិភ័យនៃផលវិបាកនៃសរសៃឈាមបេះដូងនិងសរសៃឈាមតូចៗក្នុងទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2: UKPDS 38. ក្រុមស្រាវជ្រាវជំងឺទឹកនោមផ្អែមរបស់អង់គ្លេស។ BMJ 1998; 317: 703 ។

ការណែនាំអំពីគ្លីនិក K / DOQI និងការណែនាំអំពីការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺតម្រងនោមរ៉ាំរ៉ៃ។ អាំជេជែនឌីសឆាំ 2007; 49 (Suppl 2): ​​S17 ។

Jafar, TH, Stark, PC, Schmid, CH, et al ។ ការវិវត្តនៃជំងឺតម្រងនោមរ៉ាំរ៉ៃ: តួនាទីនៃការគ្រប់គ្រងសម្ពាធឈាមប្រូតេអ៊ីននិងអង់ស៊ីមបំបាត់អង់ស៊ីមអង់ទីហ្ស៊ីនដែលជាការវិភាគមេតានៃអ្នកជម្ងឺ។ Ann Intern Med 2003 139: 244 ។

Buse, JB, Ginsberg, HN, Bakris, GL, et al ។ ការការពារបឋមនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម: សេចក្តីថ្លែងការណ៍ពីវិទ្យាសាស្ត្រអាមេរិកនិងសមាគមជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាមេរិក។ ចរាចរ 2007 115: 114 ។