ឱសថដែលអាចកើតមានឡើងអាចរក្សាការព្យាបាលទៅ PKD
ជំងឺតម្រងនោម polycystic ( PKD ) គឺជាជំងឺហ្សែនដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយវត្តមាននិងការរីកចម្រើននៃជាតិខ្លាញ់នៅក្នុងតម្រងនោម។ មិនដូចទៅនឹងសរីរាង្គ ធម្មតា PKD មិនមែនជាជំងឺឆ្លងទេហើយប្រូតេអ៊ីន PKD ដ៏ធំមួយគឺមានហានិភ័យនៃជំងឺខ្សោយតម្រងនោមដែល តម្រូវឱ្យមានការលាងឈាម ឬការប្តូរតម្រងនោម។
នៅពេលដែលអ្នកជំងឺដឹងអំពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរបស់ពួកគេអំពី PKD សំណួរទីមួយដែលលើកឡើងគឺថាតើវាអាចព្យាបាលបានដែរឬទេ។
មុនពេលយើងអាចយល់បានថាតើការព្យាបាលអាចបន្ថយល្បឿនជំងឺផ្លូវដង្ហើមរឺក៏អ័រម៉ូនប្រឆាំងនឹងអ័រម៉ូន (ត្រូវបានគេស្គាល់ផងដែរថាជាថ្នាំ vasopressin) ចាំបាច់។
តួនាទីរបស់ ADH ក្នុង PKD
ADH បានជួយជីវិតវិវត្តពីមហាសមុទ្រទៅដីកាលពីប៉ុន្មានឆ្នាំមុន។ ប្រសិនបើវាមិនមែនសម្រាប់ ADH ទេសារពាង្គកាយជាច្រើននឹងមិនអាចទប់ទល់នឹងឥទ្ធិពលខ្សោះជីវជាតិដ៏កាចសាហាវនៃផ្ទៃដីដែលក្តៅជាងនៅក្រោមព្រះអាទិត្យរះនោះទេ!
ADH គឺជាអ័រម៉ូនដែលដើរតួក្នុងតម្រងនោមនិងធ្វើឱ្យវារក្សានិងអភិរក្សទឹក។ វាគឺជាអ្វីដែលធ្វើឱ្យទឹកនោមមើលទៅងងឹតហើយប្រមូលផ្ដុំនៅពេលអ្នកមិនមានទឹកគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីផឹកឬចំណាយពេលមួយថ្ងៃនៅខាងក្រៅកម្តៅថ្ងៃ។ ដូច្នេះវាអាចជះឥទ្ធិពលលើបរិមាណទឹកដែលត្រូវបញ្ចេញនិងរបៀបកែច្នៃឡើងវិញដើម្បីបំពេញតាមតម្រូវការរបស់យើង (អាស្រ័យលើកត្តាផ្សេងៗរួមទាំងការទទួលទានទឹករបស់យើងនិងសីតុណ្ហភាពព័ទ្ធជុំវិញ) ។
តើ ADH សមស្របទៅនឹងការពិភាក្សាលើ CKD យ៉ាងដូចម្តេច? ការស្រាវជ្រាវបានបង្ហាញថា ADH គឺជាអ្នកជំរុញមួយនៃការរីកលូតលាស់នៃដុំសាច់ (មូលហេតុនៃការខ្សោយតម្រងនោម) នៅក្នុង PKD ។ ម្យ៉ាងវិញទៀតប្រសិនបើអ្នកអាចបន្ថយកម្រិត ADH ឬទប់ស្កាត់សកម្មភាពរបស់វានៅលើពងស្វាសវាអាចនឹងអាចបន្ថយល្បឿននៃការរីកលូតលាស់នៃសៀគ្វីនិងការវិវត្តនៃ PKD ។
ជម្រើសព្យាបាលបច្ចុប្បន្ន
ការយល់ដឹងអំពីតួនាទីនៃ ADH ជួយក្នុងការយល់ដឹងអំពីជំរើសនៃការព្យាបាលដែលអាចរកបាននិងមូលហេតុដែលពួកគេអាចធ្វើការពីការកើនឡើងការញ៉ាំទឹកទៅនឹងថ្នាំដែលឈានមុខគេ។
- ការទទួលទានទឹកកាន់តែច្រើន : ដូចធម្មតាសម្លេងទឹកនេះគឺជាវិធីសាស្ត្រដ៏មានប្រសិទ្ធភាពដើម្បីរក្សាកម្រិត ADH ឱ្យធ្លាក់ចុះ។ កម្រិត ADH កើនឡើងនៅពេលអ្នកចាប់ផ្ដើមខ្សោះជាតិទឹក។ ការធ្វើបែបនេះនឹងបង្កើតឱ្យមានការឆ្លើយតបស្រេកទឹកដែលធ្វើឱ្យអ្នកផឹកទឹកដែលនឹងនាំឱ្យមានកម្រិត ADH ទាប។ ក្នុងករណីនេះគំនិតនេះគឺដើម្បីរក្សា ADH ឱ្យមានកម្រិតទាបដោយការបង្កើន ADH ។ វាត្រូវបានគេប្រកាសថាវាអាចពន្យឺតការវិវត្តរបស់ PKD ។ ទោះយ៉ាងណាវាមានប្រសិទ្ធភាពនិងមានអត្ថន័យយ៉ាងពិតប្រាកដ។
- ការគ្រប់គ្រងភាពស្មុគស្មាញ: នៅពេលគ្មានការព្យាបាលជាក់លាក់ផ្សេងទៀតដែលយើងអាចប្រើបានយើងត្រូវបានគេកំណត់ចំពោះការគ្រប់គ្រងផលវិបាកនៃថ្នាំ PKD ។ ទាំងនេះរួមមានសម្ពាធឈាមខ្ពស់ជម្ងឺតម្រងនោមក្រួសតម្រងនោមនិងអេឡិចត្រូលីតមិនប្រក្រតី។ សម្ពាធឈាមខ្ពស់ត្រូវបានព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំជាក់លាក់ដែលហៅថា ACE inhibitors ឬ ARBs ។ ការបង្កើនការញ៉ាំទឹកក៏អាចជួយបន្ថយហានិភ័យនៃផលវិបាកដែលទាក់ទងនឹងជំងឺ PKD សំខាន់ៗពីរទៀតផងដែរគឺការឆ្លងមេរោគតម្រងនោមនិងគ្រួសក្នុងតម្រងនោម។
ជម្រើសព្យាបាលនាពេលអនាគត
ការយល់ដឹងរបស់យើងអំពីតួនាទីរបស់ ADH ក្នុងការធ្វើឱ្យ PKD កាន់តែយ៉ាប់យ៉ឺនបាននាំឱ្យមានការស្រាវជ្រាវដែលអាចផ្តល់ជម្រើសព្យាបាលបេតុងបន្ថែមទៀតក្រៅពីការអន្តរាគមន៍ពីក្រុមជំនួយដែលបានពិពណ៌នាខាងលើ។
ការស្រាវជ្រាវបច្ចុប្បន្នត្រូវបានផ្តោតលើការស្វែងរកថ្នាំដែលអាចទប់ស្កាត់សកម្មភាពរបស់ ADH ហើយការពារកុំឱ្យខ្ទុះលូតលាស់ធំជាងមុន (ចាប់តាំងពីការកើនឡើងទំហំចង្កេះគឺជាជំងឺខ្សោយតម្រងនោមក្នុងអ្នកជំងឺ PKD) ។
នេះគឺជាឧទាហរណ៍មួយចំនួន:
- ថ្នាំ Tolvaptan: នេះគឺជាថ្នាំដែលត្រូវបានអនុម័តដំបូងសម្រាប់ការព្យាបាលកម្រិតទាបនៃជាតិសូដ្យូមនិងសកម្មភាពដោយការទប់ស្កាត់ទីតាំង (ហៅថា receptor V2) ដែល ADH ជាធម្មតាភ្ជាប់ទៅនឹងតម្រងនោម (គិតថាអ្នកទទួលវីរុស V2 ជា "រន្ធដោត" ដើម្បី ដែល ADH ត្រូវការភ្ជាប់, ខណៈពេលដែល tolvaptan គឺជា "គន្លឹះក្លែងក្លាយ" នៅពេលដែលវត្តមាននឹងការពារវាពីការកើតឡើង) ។
ការពិសោធន៍ TEMPO ដែលបានផ្សព្វផ្សាយជាសាធារណៈបានបង្ហាញពីកម្មវិធីមួយដែលមានសក្តានុពលសម្រាប់ថ្នាំ Tolvaptan ក្នុងការថយចុះមុខងារតម្រងនោមក្នុង PKD ។ យន្តការនេះហាក់ដូចជាយឺតនៃការលូតលាស់របស់តម្រងនោមដែលនាំឱ្យថយចុះមុខងារតម្រងនោមក្នុងរយៈពេលបីឆ្នាំ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ Tolvaptan មិនទាន់ទទួលបានពរជ័យពីអង្គការ FDA នៅសហរដ្ឋអាមេរិកសំរាប់ការព្យាបាលដោយថ្នាំ PKD ដោយហេតុថាមានការព្រួយបារម្ភអំពីឥទ្ធិពលរបស់វាទៅលើថ្លើម។ វាត្រូវបានអនុម័តរួចហើយសម្រាប់ការព្យាបាល PKD នៅក្នុងផ្នែកផ្សេងទៀតនៃពិភពលោក) ។
- Octreotide: នេះគឺជាកំណែសំយោគដែលមានសកម្មភាពយូរអង្វែងនៃអរម៉ូនដែលត្រូវបានគេហៅថា somatostatin ។ ការសាកល្បងនៅឆ្នាំ 2005 ដំបូងបានរាយការណ៍ថាការព្យាបាលរយៈពេល 6 ខែជាមួយថ្នាំ somatostatin អាចពន្យារការលូតលាស់របស់សៀគ្វី។ ទោះបីជាយើងដឹងថាការថយចុះមុខងារនៃតម្រងនោមក្នុង PKD តាមការរីកលូតលាស់នៃការលូតលាស់ក៏ដោយ, ការស្រាវជ្រាវនេះបានបញ្ឈប់ការនិយាយថាការថយចុះនៃការរីកលូតលាស់នៃពពួកប៉ារ៉ាស៊ីតក្នុងករណីនេះនឹងក្លាយទៅជាការការពារតម្រងនោមដ៏មានអត្ថន័យ។
បន្ទាប់មកនៅឆ្នាំ 2013 យើងបានឃើញលទ្ធផលនៃការជំនុំជម្រះ ALADIN ដែលបានបោះពុម្ពផ្សាយនៅក្នុង Lancet ។ ការស្រាវជ្រាវនេះមានរយៈពេលតាមដានយូរជាងការស្រាវជ្រាវពីមុននិងបានបង្ហាញពីកម្រិតតម្រងនោមទាបចំពោះអ្នកជំងឺដែលបានព្យាបាលដោយថ្នាំ octreotide ក្នុងរយៈពេលមួយឆ្នាំប៉ុន្តែមិនមានរយៈពេល 3 ឆ្នាំនោះទេ។
ចំពោះទិន្នន័យដែលយើងមានរហូតមកដល់ពេលនេះវាហាក់ដូចជាថា octreotide អាចមានតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការព្យាបាល PKD ។ ដោយមូលហេតុខ្លះវាហាក់ដូចជាថាថ្នាំ octreotide អាចពន្យឺតការលូតលាស់របស់តម្រងនោមក្នុងរយៈពេលមួយឆ្នាំប៉ុន្តែផលប៉ះពាល់មិនសូវសំខាន់ក្នុងរយៈពេលវែង។ ជាក់ស្តែងការសិក្សាដែលមានលក្ខណៈទូលំទូលាយជាងមុនដែលត្រូវការទិន្នន័យរយៈពេលវែងត្រូវការ។
ទោះបីជាភ្នាក់ងារទាំងពីរនេះបានបង្ហាញការសន្យារហូតមកដល់ពេលនេះ (បន្ថែមលើអ្នកប្រឆាំងដទៃទៀតដូចជាថ្នាំ mTOR inhibitors និងថ្នាំដទៃទៀតក្នុងការធ្វើតេស្តគ្លីនិក) ការចំណាយគឺជាក្តីបារម្ភចម្បង។ អ្វីទាំងអស់ផ្សេងទៀតគឺស្មើគ្នា Octreotide អាចជាជម្រើសមានតំលៃថោកជាងថ្នាំ Tolvaptan សម្រាប់អ្វីដែលសំខាន់អាចជាការព្យាបាលអស់មួយជីវិត។ នៅឆ្នាំ 2017 ការផ្តល់ថ្នាំ 30 មីលីក្រាម (15 មីលីក្រាម) ថ្នាំថ្នាំ Tolvaptan ត្រូវបានលក់ក្នុងតម្លៃពី 11000 ដុល្លារដល់ 12.000 ដុល្លារនៅសហរដ្ឋអាមេរិកខណៈពេលដែល 90 amps នៃ octreotide (ការចាក់ចំនួន 100 មេឃីក) ដំណើរការពី 300 ទៅ 400 ដុល្លារ!
> ប្រភព:
> Nagao S, Kazuhiro N, Makoto K, et al ។ ការបង្កើនការចូលទឹកថយចុះការវិវត្តនៃជំងឺតម្រងនោមពុលនៅក្នុងជំងឺ PCK ។ J Am Soc Socle Nephrol ។ 2006 ខែសីហា 17 (8): 2220-7 ។ ឆ្នាំ 2006 មិថុនា 28 ។
> Higashihara E, Nutahara K, Tanbo M, et al ។ តើការបង្កើនការញ៉ាំទឹកទប់ស្កាត់ការវិវត្តនៃជម្ងឺក្នុងជំងឺតម្រងនោមដែលមានជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលដែរឬទេ? ការវះកាត់តម្រងនោម។ 2014 ខែកញ្ញា 29 (9): 1710-9 ។
> Torres V, Chapman A, Devuyst O, et al ។ ថ្នាំ Tolvaptan ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺតម្រងនោម Polycystic ដែលមានឈ្មោះថា Autosomal Dominant ។ N Engl J Med 2012; 367: 2407-2418, ឆ្នាំ 2012. DOI: 10.1056 / NEJMoa1205511
> Caroli A, Perico N, Perna A, et al ។ ផលវិបាកនៃការប្រើថ្នាំ somatostatin analogue លើការលូតលាស់និងតម្រងនោមនៅក្នុងជំងឺតំរងនោមពពួក polycystic (ALADIN): ការព្យាបាលដោយ randomized, placebo គ្រប់គ្រងនិង multicentre ។ Lancet ។ 2013 វិច្ឆិកា 2 382 (9903): 1485-95 ។ doi: 10.1016 / S0140-6736 (13) 61407-5 ។