មិនមែនជារឿងចម្លែកទេចំពោះបញ្ហានៃការរលាក
បន្ទះតូចៗគឺជាបំណែកកោសិកាដែលមានចរិតលក្ខណៈតូចៗដែលដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការប្រើ hemostasis (ដំណើរការនៃការបញ្ឈប់ការហូរឈាមបន្ទាប់ពីរងរបួស) ។ ពួកវាមិនមានស្នូលទេប៉ុន្តែមានផ្ទុក cytoplasm និងប្រូតេអ៊ីនសំខាន់សម្រាប់មុខងារផ្លាកែត។ បន្ទះតូចៗត្រូវបានផលិតដោយ megakaryocytes នៅក្នុងខួរឆ្អឹង។
បន្ទះជាច្រើនត្រូវបានកើនឡើងខ្ពស់នៅក្នុង ជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ ។
ស្ថានភាពនៃការឡើងក្រហមត្រូវបានគេស្គាល់ថា thrombocytosis ។
ចំពោះជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ, សន្លាក់គឺជាកន្លែងខូចខាតចម្បង។ នោះហើយជាកន្លែងដែល ការរលាក ក្នុងតំបន់កើតឡើងដែលទាក់ទងនឹងកោសិកាឈាមដែលរួមមាននឺត្រុងហ្វាលនិងមហារីក។ កោសិកាទាំងនោះក៏ជួយជំរុញការផលិតកត្តាធ្វើអោយសកម្មប្លាកែតដែលបណ្តាលអោយមានការប្រមូលផ្តុំនៃប្លាកែតឈាមដែលអាចឱ្យពួកគេចូលរួមក្នុងការឆ្លើយតបរលាកនៅក្នុងរាងកាយ។
បន្ទះធំ ៗ នៅក្នុងជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ
មនុស្សដែលមានសុខភាពល្អមានចំនួនផ្លាកែតក្នុងកម្រិតធម្មតាពី 150.000-400.000 / មម 3 ។ យូរមកហើយនៅឆ្នាំ 1972 វាត្រូវបានគេកត់សម្គាល់នៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍វេជ្ជសាស្រ្តដែលអ្នកស្រាវជ្រាវបានរកឃើញថាកោសិកាប្លាកែតកើនឡើងក្នុងប្រមាណមួយភាគបីនៃអ្នកជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ។
នេះត្រូវបានគេរកឃើញថាជាប់ទាក់ទងដោយផ្ទាល់ជាមួយសកម្មភាពជំងឺ។ អ្នកស្រាវជ្រាវក៏បានរកឃើញផងដែរនូវភាពជាប់ទាក់ទងគ្នារវាងការកើនឡើងចំនួនកោសិកាប្លាកែតនិង ភាពស្លេកស្លាំង , leukocytosis (ការកើនឡើងចំនួនកោសិកាឈាមស) និង កត្តារ៉ាំរ៉ៃ ។
មានទំនាក់ទំនងផ្ទុយគ្នារវាង hemoglobin និងចំនួនផ្លាប៉ីមានន័យថានៅពេលដែលជាតិអេម៉ូក្លូប៊ីនមានកម្រិតអត្រាកត្រាណត្រូវបានខ្ពស់។ ការទាក់ទងនៃការកង្វះជាតិដែកនិងការកើនឡើងនៃចំនួនផ្លាកែតមិនត្រូវបានគេរកឃើញថាមានសារៈសំខាន់នោះទេ។
មនុស្សមួយចំនួនដែលមានជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃធ្ងន់ធ្ងរអាចមានកោសិកាផ្លាកែតជាងមួយលាន។
នៅពេលដែលជំងឺនេះត្រូវបាននាំយកមកនៅក្រោមការត្រួតពិនិត្យជាមួយនឹងថ្នាំ, ចំនួនប្លាកែតជាធម្មតាត្រឡប់ទៅធម្មតា។
បន្ទះជាច្រើនត្រូវបានកើនឡើងមិនត្រឹមតែចំពោះជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃនោះទេប៉ុន្តែក៏មានជំងឺរលាកស្រដៀងគ្នាដែរ។ ការជាប់ទាក់ទងគ្នាដ៏សំខាន់មួយត្រូវបានរកឃើញរវាងប្លាកែតដែលកើនឡើងនិង ជំងឺរលាកទងសួត ស្បែក។ ការបង្ហាញបន្ថែមនៃជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃផ្សេងៗទៀត (ដែលជះឥទ្ធិពលដល់ផ្នែកនៃរាងកាយលើសពីសន្លាក់) ត្រូវបានគេរកឃើញជាញឹកញាប់ក្នុងចំនោមអ្នកដែលមានកោសិកាប្លាកែតកើនឡើង។
មូលហេតុ
ការពន្យល់ដ៏ល្អបំផុតសម្រាប់ការកើនឡើងចំនួនផ្លាកែតក្នុងជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃហាក់ដូចជាទាក់ទងទៅនឹងភាពស្លកសាំងរ៉ាំរ៉ៃដែលជាលក្ខណៈទូទៅនៃជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ។ យោងតាម កំណត់ត្រាប្រវត្តិសាស្ត្រនៃជំងឺរលាកស្រោមពួរ , homeostasis ផ្លាកែតត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយជាតិ thrombopoietin ។
Thrombopoietin គឺជានិយតករដ៏សំខាន់មួយនៃការរីកលូតលាស់ megakaryocyte និងភាពខុសគ្នា។ វាត្រូវបានគេគិតថាជាតិ thrombopoietin អាចទាក់ទងនឹងសារធាតុគីមីចំពោះអ័រម៉ូនអេរ៉ូត្រូប៉ូអ៊ីត (អ័រម៉ូនដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការផលិតកោសិកាឈាមក្រហម) ដែលភាគច្រើនដោយសារអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយតម្រងនោមរ៉ាំរ៉ៃដែលមាន reticulocytosis (បង្កើនចំនួនកោសិកាឈាមក្រហមដែលមិនទាន់ពេញវ័យ) និងកម្រិតអរម៉ូនអេស្ទីប៉ូអ៊ីតុងខ្ពស់ជាងចំនួនផ្លាកែតធម្មតា។ ប្រសិនបើកម្រិតអ៊ីរីទ្រីផូអ៊ីនត្រូវបានកើនឡើងចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺខ្វះឈាមក្រហមនិងជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃវាអាចបណ្តាលឱ្យចំនួនផ្លាកែតកើនឡើង។
លទ្ធភាពមួយទៀតអាចនឹងត្រូវបានប្រសិនបើការផលិតផ្លាកែតកើនឡើងដោយសារតែការបំផ្លាញប្លាកែតកើនឡើងឬការប្រើប្រាស់។ អ្នកស្រាវជ្រាវក៏បានស្នើផងដែរថាការកើនឡើងចំនួនផ្លាកែតអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ទៅនឹងការឆ្លើយតបនៃភាពស៊ាំទៅនឹងជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ - ប្រហែលជាផលវិបាកនៃការកកឈាមតូចៗនៅក្នុង synovium រលាកដែលរ៉ាំរ៉ៃ។
យោងទៅតាម សៀវភៅសិក្សារបស់ជំងឺគ្រុនឈាមរបស់ Kelley មានមូលហេតុសំខាន់ៗបីសម្រាប់ការកើនឡើងចំនួនផ្លាប៉ីក្នុងជំងឺរលាកសួត:
- ថេរប្រតិកម្មនៃដុំឈាមក្បាល, បន្ទាប់បន្សំទៅនឹងដំណើរការរលាករ៉ាំរ៉ៃ។ ក្នុងករណីបែបនេះ, cytokines (IL-1, IL-6 និង TNF) អាចជាអ្នកសំរបសំរួលសកម្មនៅក្នុងបទបញ្ជាផលិតកម្មផ្លាកែតក្នុងកំឡុងពេលដំណើរការរលាក។
- ជំងឺឈាមក្រហម អាចបណ្តាលមកពីការផ្លាស់ប្តូរហ្សែន។
- ជំងឺឈាមកក clonal ( thrombocytosis សំខាន់ឬសំខាន់) គឺជាការមិនប្រក្រតីមួយមិនត្រឹមត្រូវនៃការផលិតផ្លាកែតដោយសារតែការរីកសាយ megakaryocyte ដែលមានស្ថិរភាព។
> ប្រភព:
> Hutchinson RM et al ។ ជំងឺឈាមកកក្នុងជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ ។ កំណត់ត្រាប្រវត្តិសាស្ត្រនៃជំងឺរលាកសេះ។ (1976) 35: 138
> Kiraz S. et al ។ ជាតិស្ករនៅក្នុងឈាមក្នុងជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃជាមួយនឹងជំងឺឈាមក្រហម, ជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹង។ ខែវិច្ឆិកាឆ្នាំ 2002 21 (6): 453-6 ។
សៀវភៅ Kelley's Rheumatology ។ បោះពុម្ពលើកទី 9 ។ ជំពូក 17. តារាងរាយនាមនិងជំងឺរលាកសាច់ដុំ។ ទំព័រ 249-251 ។
> ជំងឺស្ទះសួតនៅក្នុងជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ។ ទិនានុប្បវត្តិនៃជំងឺសន្លាក់ Scandinavian ។ Selroos, O. 1972 1: 136 ។