ការរីកចំរើននៃការស្រាវជ្រាវនៅក្នុង Fibrosis សួតដោយឯកឯង (IPF)

ជម្ងឺសួតរ៉ាំរ៉ៃដោយឯកឯង ( IPF ) គឺជាប្រភេទជម្ងឺសួតរ៉ាំរ៉ៃដែលបណ្តាលអោយ ដំបៅដែល កាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ។ អ្នកដែលមាន IPF ក៏ អាចមានការក្អកស្ងួតនិងអស់កម្លាំងភាពអស់កម្លាំងជឿនលឿនឬការសម្រកទម្ងន់ដែលមិនអាចពន្យល់បានហើយជាញឹកញាប់ការស្លាប់ឆាប់ពេក។

IPF គឺជាជំងឺចម្លែកប៉ុន្តែវាមិនត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជារឿងកម្រនោះទេ។ មនុស្សប្រមាណ 15,000 នាក់ត្រូវបានគេប៉ាន់ប្រមាណថានឹងស្លាប់ពី IPF ជារៀងរាល់ឆ្នាំនៅសហរដ្ឋអាមេរិក។

វាជះឥទ្ធិពលដល់បុរសច្រើនជាងអ្នកជក់បារីញឹកញាប់ជាងអ្នកមិនជក់បារីហើយជាធម្មតាអ្នកដែលមានអាយុលើសពី 50 ឆ្នាំ។

បុព្វហេតុនៃ IPF មិនត្រូវបានដោះស្រាយទាំងស្រុង ("idiopathic" មានន័យថា "មូលហេតុមិនស្គាល់") ហើយមិនមានការព្យាបាលសម្រាប់វាទេ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយមានការស្រាវជ្រាវជាច្រើនត្រូវបានគេធ្វើដើម្បីយល់អំពីស្ថានភាពនេះនិងដើម្បីបង្កើត ការព្យាបាល ប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាព សម្រាប់ IPF ។ ការព្យាករណ៍សម្រាប់មនុស្សដែលមាន IPF បានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងយ៉ាងខ្លាំងក្នុងរយះពេលប៉ុន្មានឆ្នាំចុងក្រោយនេះ។

វិធីសាស្រ្តថ្មីមួយចំនួនសម្រាប់ការព្យាបាល IPF កំពុងត្រូវបានបង្កើតឡើងហើយមួយចំនួនកំពុងស្ថិតក្នុងការសាកល្បង។ វាជាការឆាប់ពេកក្នុងការនិយាយឱ្យប្រាកដថាភាពជោគជ័យក្នុងការព្យាបាលគឺនៅជុំវិញជ្រុងប៉ុន្តែមានហេតុផលជាច្រើនសម្រាប់សុទិដ្ឋិនិយមជាងកាលពីពេលមុន។

ការយល់ដឹងពី IPF របស់យើង

IPF ត្រូវបានបង្កឡើងដោយការមិនប្រក្រតីនៃសាច់ដុំសួត។ នៅក្នុង IPF កោសិកាដែលឆ្ងាញ់ ៗ របស់ alveoli (ថង់ខ្យល់) ត្រូវបានជំនួសជាបន្តបន្ទាប់ដោយកោសិកា fibrotic ក្រាស់ដែលមិនអាចធ្វើការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័នបាន។

ជាលទ្ធផលមុខងារសំខាន់នៃឧស្ម័នដែលផ្លាស់ប្តូរសួតដែលអនុញ្ញាតឱ្យអុកស៊ីសែនចេញពីខ្យល់ចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមនិងកាបូនឌីអុកស៊ីតចេញពីចរន្តឈាមត្រូវបានរំខាន។ សមត្ថភាពដែលកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ដើម្បីទទួលបានអុកស៊ីហ៊្សែនគ្រប់គ្រាន់នៅក្នុងចរន្តឈាមគឺជាមូលហេតុដែលបណ្តាលអោយរោគសញ្ញាភាគច្រើននៃ IPF ។

អស់រយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំទ្រឹស្តីការងារអំពីមូលហេតុនៃ IPF គឺមួយផ្អែកលើការរលាក។

នោះមានន័យថាវាត្រូវបានគេគិតថាអ្វីមួយដែលបណ្តាលឱ្យរលាកនៃជាលិកាសួតដែលនាំឱ្យមានស្នាមរបួសច្រើនហួសប្រមាណ។ ទម្រង់បែបបទព្យាបាលដំបូងសម្រាប់ IPF ត្រូវបានគេសំដៅយ៉ាងខ្លាំងក្នុងការការពារឬបន្ថយដំណើរការរលាក។ ការព្យាបាលបែបនេះរួមមាន ថ្នាំស្តេរ៉ូអ៊ី តម៉េថូត្រេសាត និងសុី ស៊ីសុីល ។ សម្រាប់ផ្នែកភាគច្រើន, ការព្យាបាលទាំងនេះមានប្រសិទ្ធភាពតិចតួចប៉ុណ្ណោះ (បើមានទាំងអស់) និងអនុវត្តផលប៉ះពាល់ធ្ងន់ធ្ងរ។

ក្នុងការពន្យល់អំពីមូលហេតុនៃ IPF អ្នកស្រាវជ្រាវសព្វថ្ងៃនេះបានបង្វែរការយកចិត្តទុកដាក់របស់ពួកគេចេញឆ្ងាយពីដំណើរការនៃការរលាកទ្រឹស្តីនិងឆ្ពោះទៅរកអ្វីដែលត្រូវបានគេជឿជាក់ថាជាដំណើរការនៃការជាសះស្បើយមិនធម្មតានៃជាលិកាសួតនៅក្នុងមនុស្សដែលមានជម្ងឺនេះ។ នោះគឺជាបញ្ហាចម្បងដែលបណ្តាលឱ្យមាន IPF ប្រហែលជាមិនមានការខូចខាតជាលិកាលើសលប់ទាំងអស់នោះទេប៉ុន្តែការព្យាបាលមិនធម្មតាពីការខូចខាតជាលិកា (អាចជាធម្មតា) ។ ជាមួយនឹងការព្យាបាលមិនធម្មតានេះជម្ងឺជូរនោមហួសប្រមាណកើតឡើងដែលនាំឱ្យមានការខូចខាតសួតអចិន្ដ្រៃយ៍។

ការព្យាបាលជាធម្មតានៃជាលិកាសួតបានក្លាយទៅជាដំណើរការស្មុគស្មាញដ៏អស្ចារ្យមួយដែលទាក់ទងនឹងអន្តរកម្មនៃប្រភេទផ្សេងៗនៃកោសិកានិងកត្តាលូតលាស់ជាច្រើន cytokines និងម៉ូលេគុលដទៃទៀត។ ឥឡូវនេះជម្ងឺ fibrosis លើសលប់នៅក្នុង IPF ឥឡូវនេះត្រូវបានគេគិតថាត្រូវបានទាក់ទងទៅនឹងអតុល្យភាពរវាងកត្តាទាំងនេះក្នុងកំឡុងពេលដំណើរការព្យាបាល។

តាមការពិតកង្វះជាតិស្ករនិងកត្តាលូតលាស់ជាក់លាក់មួយចំនួនត្រូវបានគេកំណត់ថាត្រូវបានគេចាត់ទុកថាមានតួនាទីសំខាន់ក្នុងការជម្រុញអោយមានជំងឺ fibrosis ។

ម៉ូលេគុលទាំងនេះគឺជាគោលដៅនៃការស្រាវជ្រាវយ៉ាងទូលំទូលាយហើយថ្នាំជាច្រើនកំពុងត្រូវបានបង្កើតនិងសាកល្បងនៅក្នុងគោលបំណងដើម្បីស្តារនីតិវិធីព្យាបាលធម្មតាឡើងវិញចំពោះមនុស្សដែលមាន IPF ។ រហូតមកដល់ពេលនេះការស្រាវជ្រាវនេះបាននាំឱ្យទទួលបានជោគជ័យមួយចំនួននិងភាពបរាជ័យមួយចំនួនប៉ុន្តែភាពជោគជ័យបានលើកទឹកចិត្តយ៉ាងខ្លាំងហើយសូម្បីតែភាពបរាជ័យបានបង្កើនចំណេះដឹងរបស់យើងអំពី IPF ។

ជោគជ័យដូច្នេះឆ្ងាយ

ក្នុងឆ្នាំ 2014 រដ្ឋបាលចំណីអាហារនិងឪសថអាមេរិកបានអនុម័ត ថ្នាំថ្មីចំនួន 2 សម្រាប់ការព្យាបាលនៃ IPF , nintendanib (Ofev) និង pirfenidone (Esbriet) ។

ថ្នាំទាំងនេះដំណើរការដោយការរាំងខ្ទប់សារធាតុចិញ្ចឹមសម្រាប់ប្រភេទថ្នាំ tyrosine kinases, ម៉ូលេគុលដែលគ្រប់គ្រងកត្តាលូតលាស់ជាច្រើនសម្រាប់ជំងឺ fibrosis ។ ថ្នាំទាំងពីរត្រូវបានបង្ហាញថាធ្វើឱ្យការវិវត្តនៃ IPF ថយចុះយ៉ាងខ្លាំង។

ជាអកុសលបុគ្គលអាចឆ្លើយតបបានល្អប្រសើរជាងនេះទៅនឹងថ្នាំមួយឬផ្សេងទៀតនៃថ្នាំទាំងពីរនេះហើយនៅពេលនេះមិនមានវិធីត្រៀមខ្លួនដើម្បីដឹងថាតើថ្នាំណាដែលអាចល្អសម្រាប់អ្នកជំងឺនោះទេ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយការធ្វើតេស្តជោគជ័យអាចជាការពិតក្នុងការទស្សន៍ទាយការឆ្លើយតបរបស់បុគ្គលម្នាក់ៗចំពោះថ្នាំទាំងពីរនេះ។ (បន្ថែមទៀតនៅលើខាងក្រោមនេះ។ )

លើសពីនេះទៅទៀតវាត្រូវបានគេទទួលស្គាល់ថាមនុស្សជាច្រើនដែលមាន IPF (រហូតដល់ទៅ 90%) មាន ជំងឺច្រាលក្រពះ (GERD) ដែលអាចតិចបំផុតដែលពួកគេមិនកត់សម្គាល់។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ, "microreflux" រ៉ាំរ៉ៃអាចជាកត្តាដែលធ្វើអោយខូចខាតតិចតួចនៅក្នុងជាលិកាសួតហើយចំពោះអ្នកដែលមានដំណើរការសួតជាប្រក្រតីក៏អាចធ្វើអោយមានជំងឺ fibrosis ផងដែរ។

ការធ្វើតេស្តដោយចៃដន្យតូចៗបានបង្ហាញថាអ្នកដែលមាន IPF ដែលត្រូវបានព្យាបាលចំពោះ GERD អាចនឹងមានការវិវត្តយឺតជាងនៃ IPF របស់ពួកគេ។ ខណៈពេលដែលត្រូវការការសាកល្បងខាងវេជ្ជសាស្ត្រធំនិងរយៈពេលវែងអ្នកជំនាញមួយចំនួនជឿថាការព្យាបាល "ទម្លាប់" សម្រាប់ GERD គឺជាគំនិតដ៏ល្អមួយសម្រាប់មនុស្សដែលមាន IPF ។

ជោគជ័យនាពេលអនាគតដែលអាចទៅរួច

សាកល្បងហ្សែន

វាត្រូវបានគេស្គាល់ថាមនុស្សជាច្រើនដែលអភិវឌ្ឍ IPF មានការប្រែប្រួលហ្សែនទៅនឹងស្ថានភាពនេះ។ ការស្រាវជ្រាវសកម្មកំពុងត្រូវបានធ្វើដើម្បីប្រៀបធៀបសញ្ញាហ្សែននៅក្នុងជាលិកាសួតធម្មតាដល់សញ្ញាសម្គាល់ហ្សែននៅក្នុងជាលិកាសួតរបស់មនុស្សដែលមាន IPF ។ ភាពខុសគ្នានៃសេនេទិចជាច្រើននៅក្នុងជាលិកាអាយភីអាត្រូវបានកំណត់រួចហើយ។ ឧបករណ៍សម្គាល់ហ្សែនទាំងនេះផ្តល់ឱ្យអ្នកស្រាវជ្រាវនូវគោលដៅជាក់លាក់សម្រាប់ការអភិវឌ្ឍថ្នាំក្នុងការព្យាបាល IPF ។ ក្នុងរយៈពេលពីរបីឆ្នាំថ្នាំដែលត្រូវបានប៉ាន់ប្រមាណដើម្បីព្យាបាល IPF ទំនងជាឈានដល់ដំណាក់កាលសាកល្បង។

ថ្នាំត្រូវបានធ្វើតេស្ត

ខណៈពេលដែលយើងរង់ចាំការព្យាបាលដោយថ្នាំជាក់លាក់ជាក់លាក់, ក្នុងពេលជាមួយគ្នានោះឱសថដែលមានសង្ឃឹមតិចតួចត្រូវបានសាកល្បងរួចទៅហើយ:

• Imatinib: Imatinib គឺជាថ្នាំមួយផ្សេងទៀតដែលប្រើថ្នាំ tyrosine kinase inhibitor ស្រដៀងទៅនឹង nintendanib ។
• FG-3019: ឱសថនេះគឺជាអង់ទីករម៉ូណូក្លូណាដដែលសំដៅដល់កត្តាលូតលាស់នៃជាលិកាភ្ជាប់និងត្រូវបានគេបង្កើតឡើងដើម្បីកំណត់ការលូតលាស់។
• ថ្នាំ Thalidomide: ថ្នាំនេះត្រូវបានបង្ហាញដើម្បីកាត់បន្ថយការលូតលាស់របស់សួតនៅក្នុងប្រភេទសត្វហើយត្រូវបានធ្វើតេស្តលើអ្នកជំងឺដែលមាន IPF ។

Pulmospheres

អ្នកស្រាវជ្រាវនៅសាកលវិទ្យាល័យអាឡាបាម៉ាបានរៀបរាប់ពីបច្ចេកទេសថ្មីមួយដែលពួកគេប្រមូលផ្តុំ "pulmospheres" - ធ្មេញដែលធ្វើពីជាលិកាពីសួតរបស់មនុស្សដែលមាន IPF និងបង្ហាញសារធាតុ pulmheres ទៅនឹងថ្នាំប្រឆាំង IPF nintendanib និង pirfenidone ។ ចាប់តាំងពីការធ្វើតេស្តនេះ, ពួកគេជឿថាពួកគេអាចកំណត់មុនពេលដែលអ្នកជំងឺទំនងជាឆ្លើយតបទៅនឹងថ្នាំទាំងពីរនេះឬទាំងពីរ។ ប្រសិនបើបទពិសោធន៍ដំបូងជាមួយនឹង pulmospheres ត្រូវបានបញ្ជាក់ជាមួយនឹងការធ្វើតេស្តបន្ថែមទៀតនោះវាអាចក្លាយជាវិធីសាស្ត្រស្តង់ដារសម្រាប់ការធ្វើតេស្តសាកល្បងមុន ៗ ចំពោះអ្នកដែលមាន IPF ។

ពាក្យពី

IPF គឺជាជំងឺសួតធ្ងន់ធ្ងរមួយហើយវាអាចជាការបំផ្លិចបំផ្លាញដើម្បីទទួលបានការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនេះ។ តាមការពិតមនុស្សម្នាក់ដែលមាន IPF ដែលធ្វើការស្វែងរក Google លើស្ថានភាពនេះទំនងជានឹងខកចិត្តយ៉ាងខ្លាំង។ ទោះយ៉ាងណាក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានឆ្នាំចុងក្រោយនេះមានការរីកចម្រើនយ៉ាងច្រើនក្នុងការព្យាបាល IPF ។ ថ្នាំថ្មីដែលមានប្រសិទ្ធភាពពីរត្រូវបានអនុម័តរួចហើយសម្រាប់ការព្យាបាលរបស់វាហើយភ្នាក់ងារថ្មីមួយចំនួនកំពុងត្រូវបានធ្វើតេស្តនៅក្នុងការធ្វើតេស្តព្យាបាលហើយការស្រាវជ្រាវលើគោលដៅបានសន្យាថានឹងផ្តល់ជម្រើសព្យាបាលថ្មីៗ។

ប្រសិនបើអ្នកឬមនុស្សជាទីស្រលាញ់ដែលមាន IPF មានចំណាប់អារម្មណ៍ចង់ត្រូវបានគេយកចិត្តទុកដាក់ក្នុងការធ្វើតេស្តព្យាបាលជាមួយនឹងថ្នាំថ្មីមួយនោះពត៌មានស្តីពីការសាកល្បងគ្លីនិកដែលកំពុងដំណើរការអាចរកឃើញនៅគ្លីនិចគ្លីនិច.gov។

> ប្រភព:

> Hershcovici T, Jha LK, Johnson T, et al ។ ពិនិត្យឡើងវិញជាប្រព័ន្ធ: ទំនាក់ទំនងរវាងជំងឺសួតចន្លោះនិងជំងឺច្រមុះក្រពះ - បំពង់អាហារ។ ឱសថអាមេរិចឆ្នាំ 2011; 34: 1295 ។

> Raghu G, Rochwerg B, Zhang Y, et al ។ ការណែនាំអំពីការព្យាបាលគ្លីនិកផ្លូវភេទ ATS / ERS / JRS / ALAT ជាផ្លូវការ: ការព្យាបាលជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងដោយឯកឯង (Idiopathic Pulmonary Fibrosis) ។ ការធ្វើបច្ចុប្បន្នភាពនៃសេចក្តីណែនាំស្តីពីការព្យាបាលជំងឺឆ្លងឆ្នាំ 2011 ។ អាំជេជ័រហ្ស៊ីមឆេស្ទ័រឃែរមេនមេឌា 2015 192: e3 ។

> Surolia R, Li FJ, Wang Z, et al ។ Pulmospheres 3D បម្រើជាម៉ូឌុលពហុកោសិកាដែលមានលក្ខណៈផ្ទាល់ខ្លួននិងទស្សទាយសម្រាប់វាយតម្លៃថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកកើត។ JCI Insight 2017 .; 2 (2): e91377 ។

> Xu Y, Mizuno T, Sridharan A, et al ។ ការធ្វើលំដាប់ RNA មួយកោសិកាកំណត់តួនាទីខុសៗគ្នានៃក្រឡា Eitheiial ក្នុងសរសៃឈាម Fibrosis Idiopathic ។ JCI Insight ។ 2017 1 (20): អ៊ី 90558 ។