ជម្រើសនៃការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងដោយឯកឯង

ជំងឺសរសៃឈាមសួតស្រួចស្រាវ ( IPF ) មិនអាចព្យាបាលបានទេប៉ុន្តែវាអាចព្យាបាលបាន។ អរគុណណាស់ថ្នាំថ្មីត្រូវបានអនុម័តតាំងពីឆ្នាំ 2014 ដែលកំពុងធ្វើឱ្យមានភាពខុសប្លែកគ្នា នៃរោគសញ្ញា , គុណភាពនៃជីវិត និងការវិវត្តសម្រាប់អ្នកដែលមានជំងឺនេះ។ ផ្ទុយទៅវិញថ្នាំដែលត្រូវបានប្រើរហូតមកដល់ពេលថ្មីៗនេះត្រូវបានគេចាត់ទុកថាបង្កឱ្យមានគ្រោះថ្នាក់ដល់សុខភាពមនុស្សមួយចំនួនដែលមាន IPF ។

ប្រសិនបើអ្នកត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញថាមានជម្ងឺនេះសូមប្រាកដថាអ្នកមិនធ្លាក់ទឹកចិត្តដោយសារព័ត៌មានចាស់។

គោលបំណងនៃការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងដោយឯកឯង

ការខូចខាតដែលបានកើតឡើងនៅក្នុង IPF គឺដោយនិយមន័យមិនអាចកែប្រែបាន។ ការរលាកសាច់ដុំដែលអាចកើតមានមិនអាចព្យាបាលបានទេ។ ដូច្នេះគោលបំណងនៃការព្យាបាលគឺ:

ចាប់តាំងពី IPF ជាជំងឺមិនប្រក្រតីវាមានប្រយោជន៍ប្រសិនបើអ្នកជំងឺអាចស្វែងរកការថែទាំនៅឯមជ្ឈមណ្ឌលវេជ្ជសាស្ត្រដែលមានឯកទេសខាងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងនិងជំងឺសួត។ អ្នកឯកទេសទំនងជាមានចំនេះដឹងថ្មីៗអំពីជម្រើសនៃការព្យាបាលដែលអាចរកបានហើយអាចជួយអ្នកជ្រើសរើសយកមួយដែលល្អបំផុតសម្រាប់ករណីបុគ្គលរបស់អ្នក។

ថ្នាំសំរាប់ព្យាបាលជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងដោយឯកឯង (Idiopathic Pulmonary Fibrosis)

ថ្នាំអ៊ីយ៉ូដ Tyrosine Kinase

នៅខែតុលាឆ្នាំ 2014 ឱសថពីរប្រភេទបានក្លាយជាថ្នាំដំបូងដែលត្រូវបានអនុម័តដោយ FDA ជាពិសេសសម្រាប់ព្យាបាលជំងឺ fibrosis សួត។ ថ្នាំទាំងនេះ, pirfenidone និង nintedanib, គោលដៅអង់ស៊ីមដែលហៅថា tyrosine kinase និងធ្វើការដោយកាត់បន្ថយការ fibrosis (antifibrotics) ។

ភាពសាមញ្ញណាស់អង់ហ្ស៊ីន kinase អង់ហ្ស៊ីមធ្វើឱ្យកត្តាលូតលាស់ដែលបណ្តាលឱ្យកើតមានជំងឺ fibrosis ដូច្នេះឱសថទាំងនេះរារាំងអង់ហ្ស៊ីមហើយហេតុដូច្នេះកត្តាលូតលាស់ដែលអាចបណ្តាលឱ្យមានជំងឺ fibrosis បន្ថែមទៀត។

ថ្នាំទាំងនេះត្រូវបានគេរកឃើញថាមានអត្ថប្រយោជន៍ជាច្រើន:

ថ្នាំទាំងនេះត្រូវបានគេអនុគ្រោះជាទូទៅល្អណាស់ដែលមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់សម្រាប់ជំងឺដែលរីកចំរើនដោយគ្មានការព្យាបាល។ រោគសញ្ញាទូទៅបំផុតដែលកើតមានគឺរាគ។

N-Acetylcysteine

ក្នុងអំឡុងពេលកន្លងមក n-acetylcysteine ​​ត្រូវបានគេប្រើដើម្បីព្យាបាល IPF ប៉ុន្តែការស្រាវជ្រាវថ្មីៗបានរកឃើញថាវាមិនមានប្រសិទ្ធភាពនោះទេ។ នៅពេលដែលបាក់តេរីវាបង្ហាញថាអ្នកដែលមានប្រភេទហ្សែនមួយចំនួនអាចមានភាពប្រសើរឡើងចំពោះថ្នាំខណៈពេលដែលប្រភេទហ្សែនដទៃទៀតត្រូវបានបំផ្លាញដោយថ្នាំ។

ថ្នាំអង់ទីប៊ីយូទ័រផតថល

ចំណាប់អារម្មណ៍គឺជាការសិក្សាមួយដែលបានធ្វើដោយប្រើអេស្លីមប្រូម៉ូលដែលជា ថ្នាំពន្ធុបង្ការប្រូតេអ៊ីន នៅលើកោសិកាសួតនៅក្នុងមន្ទីរពិសោធន៍និងក្នុងសត្វកណ្តុរ។ ថ្នាំនេះត្រូវបានគេប្រើជាទូទៅដើម្បីព្យាបាលជំងឺច្រាលក្រពះពោះវៀនដែលបណ្តាលឱ្យមានការរស់រានមានជីវិតកើនឡើងទាំងកោសិកាសួតនិងកណ្តុរ។ ចាប់តាំងពី GERD គឺជាបុព្វហេតុទូទៅនៃ IPF វាត្រូវបានគេគិតថាអាស៊ីតពីក្រពះដែលស្រូបចូលទៅក្នុងសួតអាចជាផ្នែកមួយនៃអាតូមនៃ IPF ។

ខណៈពេលដែលវាមិនទាន់ត្រូវបានធ្វើតេស្តលើមនុស្សនៅឡើយការព្យាបាលនៃជំងឺ GERD រ៉ាំរ៉ៃចំពោះអ្នកដែលមាន IPF គួរតែត្រូវបានគេពិចារណា។

ការវះកាត់សួតការវះកាត់

ការប្រើប្រាស់ការ ប្តូរសួតទ្វេរឬតែមួយ ជាការព្យាបាលសម្រាប់ IPF បានកើនឡើងជាលំដាប់ក្នុងរយៈពេល 15 ឆ្នាំចុងក្រោយនេះហើយតំណាងឱ្យក្រុមមនុស្សធំបំផុតរង់ចាំការប្តូរសួតនៅក្នុងសហរដ្ឋអាមេរិក។ វាមានគ្រោះថ្នាក់ខ្លាំងប៉ុន្តែជាការព្យាបាលតែមួយគត់ដែលត្រូវបានគេស្គាល់នៅពេលនេះដើម្បីបញ្ជាក់ឱ្យបានច្បាស់ពីអាយុកាលរបស់មនុស្ស។

បច្ចុប្បន្ននេះការរស់រានមានជីវិតជាមធ្យម (រយៈពេលដែលមនុស្សពាក់កណ្តាលបានស្លាប់និងពាក់កណ្តាលគឺនៅតែមានជីវិត) គឺ 4,5 ឆ្នាំជាមួយនឹងការប្តូរសរីរាង្គទោះបីវាទំនងជាការរស់រានមានជីវិតប្រសើរឡើងក្នុងកំឡុងពេលនោះខណៈពេលដែលថ្នាំកាន់តែមានភាពប្រសើរឡើង។

អត្រានៃការរស់រានមានជីវិតខ្ពស់ចំពោះការប្តូរសរីរាង្គទ្វេដងជាងការប្តូរសួតតែមួយប៉ុន្តែវាត្រូវបានគេគិតថាវាមានជាប់ទាក់ទងទៅនឹងកត្តាដទៃទៀតដូចជាការប្តូរសរីរៈដូចជាលក្ខណៈរបស់មនុស្សដែលមានសួតប្តូរមួយឬពីរ។

ការគាំទ្រការគាំទ្រ

ចាប់តាំងពី IPF គឺជាជំងឺរីកចម្រើន, ការព្យាបាលគាំទ្រដើម្បីធានាបាននូវ គុណភាពជីវិតដ៏ល្អបំផុតដែលអាចធ្វើបាន គឺមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់។ វិធានការមួយចំនួននេះរួមមាន:

សហភាពដែលមានស្រាប់និងផលវិបាក

ផលវិបាកមួយចំនួនកើតឡើងជាទូទៅចំពោះអ្នកដែលរស់នៅជាមួយ IPF ។ ទាំងនេះ​រួម​បញ្ចូល​ទាំង:

នៅពេលដែលអ្នកត្រូវបាន គេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមាន IPF អ្នកគួរតែពិភាក្សាពីលទ្ធភាពនៃផលវិបាកទាំងនេះជាមួយគ្រូពេទ្យរបស់អ្នកនិងរៀបចំផែនការវិធីដែលអ្នកអាចគ្រប់គ្រងបានល្អឬការពារពួកគេ។

ក្រុមការគាំទ្រលើបណ្ដាញនិងសហគមន៍

មិនមានអ្វីដូចជាការនិយាយទៅកាន់មនុស្សម្នាក់ទៀតដែលកំពុងប្រឈមនឹងជំងឺដូចអ្នកនោះទេ។ ប៉ុន្តែដោយសារ IPF ជារឿងចម្លែកវាទំនងជាមិនមែនជាក្រុមគាំទ្រមួយនៅក្នុងសហគមន៍របស់អ្នកទេ។ ប្រសិនបើអ្នកកំពុងទទួលការព្យាបាលនៅឯមន្ទីរពេទ្យដែលមានឯកទេសខាង IPF អាចមានក្រុមគាំទ្រដោយផ្ទាល់ដែលអាចរកបានតាមរយៈមជ្ឈមណ្ឌលវេជ្ជសាស្រ្តរបស់អ្នក។

សម្រាប់អ្នកដែលមិនមានក្រុមគាំទ្រដូចនេះ - ដែលមានន័យថាមនុស្សភាគច្រើនដែលមានក្រុមនិងសហគមន៍គាំទ្រ IPF គឺជាជម្រើសដ៏ល្អ។ លើសពីនេះទៀតទាំងនេះគឺជាសហគមន៍ដែលអ្នកអាចស្វែងរកប្រាំពីរថ្ងៃក្នុងមួយសប្តាហ៍ 24 ម៉ោងក្នុងមួយថ្ងៃនៅពេលដែលអ្នកពិតជាត្រូវប៉ះមូលដ្ឋានជាមួយនរណាម្នាក់។

ក្រុមគាំទ្រមានប្រយោជន៍ក្នុងការផ្តល់ប្រាក់ជំនួយផ្លូវចិត្តដល់មនុស្សជាច្រើនហើយក៏ជាមធ្យោបាយមួយដើម្បីបន្តការស្រាវជ្រាវចុងក្រោយនិងការព្យាបាលជំងឺ។ ឧទាហរណ៏នៃអ្វីដែលអ្នកអាចចូលរួមរួមមាន:

ពាក្យពី

ការព្យាករណ៍នៃជម្ងឺបេះដូងសរីរៈឯកឯងមានលក្ខណៈខុសប្លែកគ្នាយ៉ាងខ្លាំងដោយមានអ្នកខ្លះមានជំងឺរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័សនិងអ្នកដទៃដែលមានស្ថេរភាពអស់រយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ។ វាជាការពិបាកក្នុងការទស្សន៍ទាយអំពីអ្វីដែលវគ្គសិក្សានឹងនៅជាមួយអ្នកជំងឺម្នាក់។ អត្រារស់រានមានជីវិតជាមធ្យមគឺ 3,3 ឆ្នាំក្នុងឆ្នាំ 2007 បើប្រៀបធៀបទៅនឹង 3,8 ឆ្នាំក្នុងឆ្នាំ 2011 ។ ការសិក្សាមួយទៀតបានរកឃើញថាមនុស្សដែលមានអាយុលើសពី 65 ឆ្នាំរស់នៅបានយូរជាមួយ IPF ក្នុងឆ្នាំ 2011 ជាងឆ្នាំ 2001 ។

បើទោះបីជាគ្មានឱសថថ្មីក៏ដោយការថែទាំហាក់ដូចជាមានការរីកចម្រើន។ កុំពឹងផ្អែកលើព័ត៌មានចាស់ដែលអ្នករកឃើញដែលទំនងជាហួសសម័យ។ និយាយជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតរបស់អ្នកអំពីជម្រើសដែលបានលើកឡើងនៅទីនេះនិងដែលល្អបំផុតសម្រាប់អ្នក។

ប្រភព:

Antoniou, K. , Tomassetti, S. , Tsitoura, E. , និង C. Vancheri ។ ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងនិងជំងឺមហារីកសួតដោយឯកឯង: ការធ្វើបច្ចុប្បន្នភាពផ្នែករោគវិនិច្ឆ័យនិងរោគសញ្ញា។ ទស្សនៈនាពេលបច្ចុប្បន្ននៅក្នុងឱសថ Pulmonary ថ្ងៃទី 15 ខែកញ្ញាឆ្នាំ 2015 ។

de Boer, K. , និង J. Lee ។ ការយល់ដឹងតិចតួចនៅក្នុងសរសៃឈាមសួតសរីរៈឯកតោភាគី: ការពិនិត្យឡើងវិញ។ ការឆ្លើយតប ថ្ងៃទី 15 ខែកញ្ញាឆ្នាំ 2015 ។

O'Riordan, T. , ស្មី, V. , និង G. Raghu ។ ការអភិវឌ្ឍនៃភ្នាក់ងារណូវែលសម្រាប់ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង Idiopathic Fibrosis: វឌ្ឍនភាពក្នុងការជ្រើសរើសគោលដៅនិងការរចនាសាកល្បងសាកល្បង។ ទ្រូង ថ្ងៃទី 5 ខែឧសភាឆ្នាំ 2015 ។

Raghu, G. et al ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺ fibrosis pulmonary idiopathic ជាមួយ CT ដែលមានគុណភាពខ្ពស់នៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានភស្តុតាងរ៉ាឌីកាល់តិចតួចឬគ្មានការឃ្មុំ: ការវិភាគទីពីរនៃការធ្វើតេស្តដោយចៃដន្យនិងគ្រប់គ្រង។ Lancet វេជ្ជសាស្ត្រផ្លូវដង្ហើម 2014. 2 (4): 277-84 ។

Spagnolo, P. , Maher, T. , និង L. Richeldi ។ ជំងឺសរសៃឈាមសួតដោយឯកឯង: ការវិវត្តថ្មីៗទៅលើការព្យាបាលដោយឱសថសាស្ត្រ។ ឱសថសាស្ត្រ & ព្យាបាល 2015 ។ 152: 18-27 ។