ការខូចខាតរួមគ្នាក្នុងការរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃនិងជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹង

ជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ គឺជាជម្ងឺរ៉ាំរ៉ៃដែលជាលក្ខណៈ រលាកដែលត្រូវបាន សម្គាល់ដោយការខូចខាតរួមគ្នានៃការលូតលាស់ ការកំណត់រាងកាយ និង ភាពពិការមុខងារ ។ នៅពេលដំបូងខ្ញុំត្រូវបានគេរកឃើញថាមានជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ (នៅឆ្នាំ 1974 នៅអាយុ 19 ឆ្នាំ) ហើយដំបូងឡើយបានដឹងអំពីជម្រើសនៃការព្យាបាលរបស់ខ្ញុំគោលដៅបានលេចឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស - ការព្យាបាលការរលាកការវិវត្តទៅជាជំងឺយឺតនិងការបន្ថយការឈឺចាប់និង រោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ ផ្សេងៗទៀត។

ស្តាប់ទៅដូចជាផែនការសមរម្យសម្រាប់ខ្ញុំ។ ក្នុងនាមជាអ្នកជំងឺរលាកសន្លាក់ថ្មីខ្ញុំចង់ចាប់ផ្តើមការព្យាបាលនិងបញ្ឈប់ដំណើរការជំងឺ។

ខ្ញុំបានដឹងថាមានលទ្ធភាពនៃ ការផ្ដាច់ចេញ ផងដែរដែលធ្វើឱ្យខ្ញុំមានអារម្មណ៍ថាកាន់តែមានការលើកទឹកចិត្ត។ អ្វីដែលខ្ញុំមិនបានដឹងច្បាស់នៅពេលនោះគឺថាសូម្បីតែការព្យាបាលជំងឺរលាកសន្លាក់ក៏កាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ដែរ។ ការខូចខាតរួមអាចអាក្រក់។ បាទ​វា​ជា​រឿង​ពិត។ ទោះបីជាអ្នកជំងឺស្ថិតនៅក្នុងការកាត់បន្ថយដូចដែលបានកំណត់ដោយលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យដែលបានបង្កើតក៏ដោយ, ពួកគេនៅតែអាចបង្ហាញពីការរីកចម្រើនរបស់វិទ្យុសកម្ម (ភស្តុតាងកាំរស្មីអ៊ិចនៃការខូចខាតសន្លាក់កាន់តែអាក្រក់) ។

ការព្យាបាលឆ្ពោះទៅរកការត្រួតពិនិត្យការរលាក

អស់រយៈពេលជាច្រើនទសវត្សមកហើយ ដែលថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ (DMARDs) ដូចជា ថ្នាំ methotrexate , Plaquenil និង Sulfasalazine ត្រូវបានគេប្រើដើម្បីបន្ថយឬបន្ថយសកម្មភាពនៃជំងឺដែលទាក់ទងនឹងជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ។ ដោយមាន ឱសថជីវសាស្ត្រ ( Enbrel [etanercept] ជាលើកដំបូងនៅក្នុងឆ្នាំ 1998) គោលដៅត្រូវបានគេកំណត់ជាក់លាក់នៅកម្រិតម៉ូលេគុល។

ហើយឥលូវនេះមានយុទ្ធសាស្រ្តថ្មីដែលត្រូវបានគេសំដៅទៅលើ វិធីព្យាបាលដែលព្យាបាល

ចំនុចព្យាបាល - ទៅ - គោលដៅផ្តោតលើយុទ្ធសាស្ត្រព្យាបាលដោយផ្អែកទៅលើកម្រិតនៃសកម្មភាពនៃជំងឺរបស់អ្នកជំងឺម្នាក់ៗ។ គោលដៅគឺដើម្បីសម្រេចបាននូវកម្រិតទាបនៃសកម្មភាពជំងឺឬការលើកលែងទោសក្នុងរយៈពេលជាក់លាក់មួយ - ហើយផែនការនីមួយៗត្រូវបានធ្វើឱ្យមានលក្ខណៈបុគ្គល។

ដើម្បីដាក់វាឱ្យសាមញ្ញបំផុតការផ្លាស់ប្តូរការព្យាបាលត្រូវបានធ្វើឡើងប្រសិនបើគោលដៅនៃជំងឺមិនត្រូវបានបំពេញ។ តើការព្យាបាលប្រឆាំងនឹងគោលដៅយ៉ាងមានប្រសិទ្ធភាពអាចការពារការខូចខាតសន្លាក់បានយ៉ាងដូចម្តេច? ការព្យាបាលជំងឺសកម្មភាពគោលដៅ (ពោលគឺការព្យាបាលប្រឆាំងនឹងការរលាក) មិនមានការការពារការខូចខាតសន្លាក់នៅលើរោមសត្វ។ វាត្រូវបានគេណែនាំថាសូម្បីតែបន្ទាប់ពីការរលាកត្រូវបានគ្រប់គ្រងសកម្មភាពជាលិកា synovial នៅក្នុងអ្នកជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃអាចសម្រុះសម្រួល ឆ្អឹងខ្ចី និងការបំផ្លាញឆ្អឹង។ ដើម្បីយល់កាន់តែច្បាស់សូមមើលអោយកាន់តែច្បាស់អំពីរបៀបដែលការខូចខាតរួមគ្នាមានការរីកចម្រើននិងរីកចម្រើន។

ការយល់ដឹងពីរបៀបដែលការខូចខាតរួមគ្នាកើតឡើង

ការខូចខាតរួមគ្នាអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងរយៈពេលជាច្រើនខែនៃជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ។ ការបាត់បង់ឆ្អឹងខ្ចីនិងសំណើមឆ្អឹងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការប្រមូលផ្តុំនៃចំនួនកោសិការលាកនៅក្នុង ភ្នាស synovial និងការអភិវឌ្ឍនៃ pannus (ជាលិកា synovial ក្រាស់ដែលអាចលុកលុយឆ្អឹង) ។ មានស្រទាប់រងនៃ synovial ដែលមានចំនួនកោសិកានៃកោសិកាក្រពេញកោសិកា T កោសិកា B កោសិការ dendritic និង leukocytes polymorphonuclear ក៏ដូចជាស្រទាប់ស្រទាប់នៃ synovial ដែលមាន macrophages និង synoviocytes ដូចជាកោសិកា synovial ។

មានចំនួននៃមហាភូតកែវសកម្មនិង synoviocytes ដែលអាចរារាំងអង់ស៊ីម (ប្រូតេអ៊ីន) ដែលពាក់ព័ន្ធនឹងដំណើរការនៃការបាត់បង់ជាលិកា។

ការយល់ដឹងពីសកម្មភាព synovial ជាពិសេសយន្តការនិងផ្លូវដែលពាក់ព័ន្ធទៅនឹងកម្រិតដែលមានអង់ស៊ីមថប់ដង្ហើមគឺជាការចាំបាច់ប្រសិនបើការខូចខាតរួមគ្នាត្រូវបានគ្រប់គ្រងឬទប់ស្កាត់។ ឧទាហរណ៍នៅកម្រិតម៉ូលេគុល, តើអ្វីដែលបណ្តាលឱ្យ fibroblasts ក្លាយទៅជាឈ្លានពាននិងការខូចខាត?

យោងទៅតាម សៀវភៅណែនាំរបស់ Kelley's rheumatology ប្រូតេអ៊ីនពីប្រភពចំនួន 3 នឹងបំផ្លាញចោលឆ្អឹងខ្ចីនៃជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ: ផ្នែកនៃឆ្អឹងខ្ចីត្រូវបានបំផ្លាញដោយប្រូតេអ៊ីនដែលមានវត្តមាននៅក្នុងទឹករំអិល synovial ។ តាមរយៈទំនាក់ទំនងផ្ទាល់រវាងឆ្អឹងខ្ចីសន្លាក់និងថ្នាំពុល (ឧទាហរណ៍មានសមត្ថភាពបំបែកនូវប្រូតេអ៊ីន) ជាលិកា synovium ឬ pannus ឬទាំងពីរ។ ឬការបំផ្លិចបំផ្លាញ (មានន័យថាការបំផ្លិចបំផ្លាញពីខាងក្នុង) ដោយប្រូតេអ៊ីនដែលមកពីឆុងរ៉ូខូតេ។

នៅពេលអ្នកស្រាវជ្រាវធ្វើការដើម្បីស្វែងរកចម្លើយយើងខិតជិតនិងការខិតទៅជិតការព្យាបាលល្អជាងមុនដោយក្តីសង្ឃឹមថាទីបំផុតនឹងរកវិធីដើម្បីការពារការខូចខាតសន្លាក់។ ក្នុងកំឡុងពេលនៃជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃការខូចខាតសន្លាក់អាចមានការរីកចម្រើនយឺតនិងជាប់លាប់។ នៅក្នុងជំងឺរលាកសន្លាក់ដំណាក់កាលចុងឬដំណាក់កាលចុងក្រោយ, ការជាប់ទាក់ទងយ៉ាងខ្លាំងរវាងភស្តុតាងកាំរស្មីអ៊ិចនៃការខូចខាតរួមគ្នានិងពិការភាព។ ការកាត់បន្ថយការខូចខាតសន្លាក់អាចជួយរក្សាមុខងាររួម។

ដំណើរការនៃការខូចខាតសន្លាក់នៅក្នុងជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹងគឺខុសគ្នាបន្តិច។ ព្រឹត្តិការណ៍ដែលបង្កឡើងដោយមេកានិច (ឧទាហរណ៍ការរងរបួសឬការហៀរទឹកភ្នែក) ជាធម្មតាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងដំណើរការនៃការជ្រុះនៃឆ្អឹងខ្ចី។ ការរលាកកើតមានប៉ុន្តែវាជារោគសញ្ញាទីពីរក្នុងករណីភាគច្រើននៃជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹង។ IL-1 (interleukin-1), cytokine មួយ, អាចដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការចុះខ្សោយឆ្អឹងខ្ចីដែលទាក់ទងនឹងជំងឺរលាកឆ្អឹងខ្ចី។ Chondrocytes (កោសិកាដែលរកឃើញក្នុងឆ្អឹងខ្ចី) ផលិតបរិមាណច្រើននៃ IL-1 និងការរលាក synovial បន្ថែមទៅសកម្មភាពរបស់ IL-1 ។ ថ្វីបើមិនមានការប្រែប្រួលនៃការរលាកជាទូទៅកើតឡើងនៅក្នុង synovium ក្នុងជំងឺរលាកឆ្អឹងសន្លាក់ដំបូងក៏ដោយក៏ការបង្កើនអង់ស៊ីមដោយ chondrocytes ដែលបានរួមចំណែកដល់ការបំផ្លាញឆ្អឹងខ្ចី។ ក៏ប៉ុន្តែវាក៏លេចឡើងផងដែរថាជាប្រភេទជាក់លាក់នៃជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹងដែលមានផងដែរ ប្រភេទនៃការរលាកសន្លាក់ឆ្អឹង កាន់តែច្រើនដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយការបំផ្លាញរួមគ្នាដែលត្រូវបានជំរុញជាចម្បងដោយការរលាក។

ប្រភព:

ការវិវត្តនៃការខូចខាតសន្លាក់ទោះបីជាការគ្រប់គ្រងនៃការរលាកនៃជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ: តួនាទីសម្រាប់ការធ្វើឱ្យសរសៃឈាមឆ្អឹងប៉ះពាល់ដល់សកម្មភាពសរសៃឈាម synovial fibroblast ។ Floris PJG Lafeber, Willemijn H Van der Laan ។ កំណត់ត្រាប្រវត្តិសាស្ត្រនៃជំងឺរលាកសេះ 2012 71: 793-795 doi: 10.1136 / annrheumdis-2011-200950
http://ard.bmj.com/content/71/6/793.full

ធាតុបង្កជំងឺនៃការខូចខាតសន្លាក់នៅក្នុងជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ។ Bresnihan ខ។ ទិនានុប្បវត្តិនៃជំងឺសន្លាក់។ ឆ្នាំ 1999 ។
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090189

ទំនាក់ទំនងរវាងការខូចខាតសន្លាក់និងពិការភាពក្នុងការរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ។ ជំងឺសន្លាក់។ ឆ្នាំ 2000 ។
http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/39/2/122.abstract

Kelley's សៀវភៅពេទ្យធ្មេញ។ លើកទី 9 ។ ភាគ I. ទំព័រ 111-113 ។