ទ្រឹស្តីហ្សែននៃការចាស់មានអ្វីខ្លះ?

របៀបដែលហ្សែនប៉ះពាល់ដល់វ័យចំណាស់និងរបៀបដែលអ្នកអាច "ផ្លាស់ប្តូរ" ហ្សែនរបស់អ្នក

ឌីអិនអេរបស់អ្នកអាចទាយបានច្រើនអំពីអ្នកជាងអ្វីដែលអ្នកមើលទៅ។ យោងទៅតាមទ្រឹស្តីហ្សែននៃភាពចំណាស់ហ្សែនរបស់អ្នក (ក៏ដូចជាការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនទាំងនោះ) គឺជាទំនួលខុសត្រូវសម្រាប់រយៈពេលដែលអ្នកនឹងរស់នៅ។ នេះជាអ្វីដែលអ្នកគួរដឹងអំពីហ្សែននិងភាពជាប់បានយូរហើយដែលហ្សែនត្រូវគ្នាក្នុងចំណោមទ្រឹស្ដីជាច្រើននៃភាពចាស់។

ទ្រឹស្តីហ្សែននៃការចាស់ - និយមន័យ

ទ្រឹស្តីហ្សែននៃភាពចាស់បានចែងថាអាយុត្រូវបានកំណត់យ៉ាងធំដោយហ្សែនដែលយើងទទួលមរតក។

យោងតាមទ្រឹស្ដីភាពយូរអង្វែងរបស់យើងត្រូវបានកំណត់ជាចម្បងនៅពេលបង្កើតហើយភាគច្រើនពឹងផ្អែកលើឪពុកម្តាយនិងហ្សែនរបស់ពួកគេ។

មូលដ្ឋាននៃទ្រឹស្តីនេះគឺថាផ្នែកមួយនៃ DNA ដែលកើតឡើងនៅចុងបញ្ចប់នៃក្រូម៉ូសូមហៅថា telomeres កំណត់អាយុជីវិតអតិបរមានៃកោសិកា។ ថេម័រគឺជាបំណែកនៃឌីអិនអេនៅចុងបញ្ចប់នៃក្រូម៉ូសូមដែលត្រូវបានកាត់បន្ថយរាល់ពេលដែលកោសិកាបែងចែក។ telomeres ទាំងនេះក្លាយជាខ្លីនិងខ្លីជាងហើយនៅទីបំផុតកោសិកាមិនអាចបំបែកដោយមិនបាត់បង់បំណែក DNA សំខាន់ៗ។

មុននឹងពិនិត្យមើលគោលគំនិតនៃហ្សែនដែលប៉ះពាល់ដល់ភាពចាស់និងអាគុយម៉ង់និងប្រឆាំងនឹងទ្រឹស្តីនេះវាមានប្រយោជន៍ក្នុងការពិភាក្សាសង្ខេបអំពីទ្រឹស្ដីចាស់ៗនិងទ្រឹស្តីជាក់លាក់មួយចំនួននៅក្នុងប្រភេទទាំងនេះ។ នៅពេលបច្ចុប្បន្ននេះមិនមានទ្រឹស្ដីមួយទ្រឹស្តីឬទ្រឹស្ដីទ្រឹស្តីមួយដែលអាចពន្យល់ពីអ្វីដែលយើងសង្កេតឃើញនៅក្នុងដំណើរការនៃភាពចាស់។

ទ្រឹស្តីនៃការចាស់

មាន ទ្រឹស្តី ចម្បងពីរដែលមានលក្ខណៈខុសគ្នាពីអ្វីដែលអាចហៅថា "គោលបំណង" នៃភាពចាស់។ នៅក្នុងចំណាត់ថ្នាក់ទី 1 ការចាស់គឺជាគ្រោះថ្នាក់ចរាចរណ៍។ ការប្រមូលផ្តុំនៃការខូចខាតនិងការពាក់និងទឹកភ្នែកដល់រាងកាយដែលនៅទីបំផុតនាំទៅដល់ការស្លាប់។ ផ្ទុយទៅវិញទ្រឹស្តីនៃការវិភាគដែលមានតាំងពីយូរមកហើយចាត់ទុកភាពចាស់ទុំជាដំណើរការដែលមានចេតនាគ្រប់គ្រងដោយវិធីដែលអាចប្រៀបធៀបទៅនឹងដំណាក់កាលផ្សេងទៀតនៃជីវិតដូចជាការពេញវ័យ។

ទ្រឹស្តីមានកំហុសមានទ្រឹស្ដីដាច់ដោយឡែកជាច្រើនរួមមាន:

ទ្រឹស្តីកម្មវិធីនៃភាពចាស់ ត្រូវបានចែកចេញជាប្រភេទផ្សេងគ្នាដោយផ្អែកលើវិធីសាស្រ្តដែលរាងកាយរបស់យើងត្រូវបានកំណត់ទៅអាយុនិងស្លាប់។

មានទ្រឹស្តីគ្នារវាងទ្រឹស្តីទាំងនេះនិងសូម្បីតែប្រភេទទ្រឹស្តីនៃភាពចាស់។

ហ្សែននិងមុខងាររាងកាយ

មុនពេលពិភាក្សាអំពីគំនិតសំខាន់ៗទាក់ទងនឹងភាពចាស់និងពន្ធុវិទ្យាសូមពិនិត្យឡើងវិញនូវអ្វីដែល DNA របស់យើងនិងវិធីខ្លះដែលហ្សែនប៉ះពាល់ដល់អាយុជីវិតរបស់យើង។

ហ្សែនរបស់យើងមាននៅក្នុង ឌីអិនអេរបស់យើង ដែលមានវត្តមាននៅក្នុងស្នូល (ផ្នែកខាងក្នុង) នៃកោសិកានីមួយៗនៅក្នុងខ្លួនរបស់យើង។ យើងក៏មានក្រូម៉ូសូមចំនួន 46 ដែលបង្កើតឡើងដោយ DNA របស់យើង 23 ដែលមកពីម្តាយយើងនិង 23 ដែលមកពីបុព្វបុរសរបស់យើង។ ក្នុងចំណោមទាំងនេះមាន 44 ប្រភេទគឺ autosomes និងពីរគឺជាក្រូម៉ូសូមផ្លូវភេទដែលកំណត់ថាតើយើងជាប្រុសឬស្រី។

(ផ្ទុយទៅវិញឌីអេនឌ័រឌីអេសអេន (DNA Mitochondrial DNA) ផ្ទុកពត៌មានហ្សែនតិចតួចហើយវាត្រូវបានទទួលតែពីម្តាយរបស់យើង។ )

នៅក្នុងក្រូម៉ូសូមទាំងនេះមានហ្សែនហ្សែនរបស់យើងព៌ត័មានហ្សែនរបស់យើងដែលទទួលខុសត្រូវសម្រាប់ការយកព័ត៌មានគ្រប់ដំណើរការដែលនឹងកើតឡើងនៅក្នុងកោសិការបស់យើង។ ហ្សែនរបស់យើងអាចត្រូវបានស្រមៃឃើញថាជាស៊េរីនៃអក្សរដែលបង្កើតជាពាក្យនិងប្រយោគនៃសេចក្តីណែនាំ។ ពាក្យទាំងនេះនិងកូដប្រយោគសម្រាប់ការផលិតប្រូតេអ៊ីនដែលគ្រប់គ្រងរាល់ដំណើរការកោសិកា។

ប្រសិនបើហ្សែនទាំងនេះត្រូវបានខូចខាតឧទាហរណ៍ដោយការផ្លាស់ប្តូរដែលផ្លាស់ប្តូរស៊េរី "អក្សរនិងពាក្យ" នៅក្នុងសេចក្តីណែនាំនោះប្រូតេអ៊ីនមិនធម្មតាមួយអាចត្រូវបានផលិតឡើងដែលមានមុខងារមិនត្រឹមត្រូវ។

ប្រសិនបើការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនកើតឡើងនៅក្នុងប្រូតេអ៊ីនដែលគ្រប់គ្រងការលូតលាស់នៃកោសិកានោះជំងឺមហារីកអាចមានលទ្ធផល។ ប្រសិនបើហ្សែនទាំងនេះត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរពីកំណើត, រោគសញ្ញាតំណពូជផ្សេងៗអាចនឹងកើតឡើង។ ឧទាហរណ៍ជម្ងឺសរសៃប្រមាណូគឺជាជម្ងឺមួយដែលក្មេងម្នាក់ទទួលយកហ្សែនដែលផ្លាស់ប្តូរប្រូតេអ៊ីនដែលធ្វើឱ្យមានចរន្តនៃចរន្តឈាមឆ្លងកាត់ក្រពេញញើសក្រពេញរំលាយអាហារនិងច្រើនទៀត។ លទ្ធផលនៃការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនតែមួយនេះនាំអោយមានភាពស្លេសក្រពេញដែលផលិតដោយក្រពេញទាំងនេះនិងបញ្ហាដែលទាក់ទងទៅនឹងបញ្ហានេះ។

តើជីវភាពប៉ះពាល់ដល់ជីវិតរបស់មនុស្ស

វាមិនមានការសិក្សាល្អិតល្អន់ដើម្បីកំណត់ថាហ្សែនរបស់យើងដើរតួយ៉ាងហោចណាស់ក៏មានតួនាទីខ្លះក្នុងភាពជាប់បានយូរដែរ។ មនុស្សដែលឪពុកម្តាយនិងជីដូនជីតារស់នៅបានយូរមានទំនោររស់នៅច្រើនហើយផ្ទុយទៅវិញ។ ទន្ទឹមនឹងនេះយើងដឹងថាពន្ធុវិទ្យាតែឯងមិនមែនជាមូលហេតុតែមួយគត់នៃភាពចាស់។ ការសិក្សារកកូនភ្លោះដូចគ្នាបង្ហាញថាមានអ្វីមួយផ្សេងទៀតកំពុងកើតឡើង។ កូនភ្លោះដែលមានហ្សែនដូចគ្នាដែលមានហ្សែនដូចគ្នាមិនតែងតែរស់នៅចំនួនដូចគ្នាបេះបិទទេ។

ហ្សែនខ្លះមានអត្ថប្រយោជន៍និងបង្កើនអាយុវែង។ ឧទាហរណ៍ហ្សែនដែលជួយមនុស្សម្នាក់ធ្វើឱ្យ កូលេស្តេរ៉ុល រំលាយអាហារអាចបន្ថយហានិភ័យនៃជំងឺបេះដូងរបស់មនុស្ស។

ហ្សែនហ្សែនមួយចំនួនត្រូវបានទទួលមរតកហើយអាចកាត់បន្ថយអាយុជីវិត។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនក៏អាចកើតមានឡើង ក្រោយពេលកើត ពីព្រោះការប៉ះពាល់នឹងជាតិពុល, រ៉ាឌីកាល់សេរី និងវិទ្យុសកម្មអាចធ្វើឱ្យហ្សែនមានការផ្លាស់ប្តូរ។ (ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនដែលទទួលបានបន្ទាប់ពីកំណើតត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនដែលទទួលបានឬ somatic ហ្សែន។ ) ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនភាគច្រើនមិនអាក្រក់សម្រាប់អ្នកនោះទេហើយមួយចំនួនទៀតអាចមានប្រយោជន៍ផងដែរ។ នោះដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនបង្កើតភាពចម្រុះហ្សែនដែលរក្សាប្រជាជនឱ្យមានសុខភាពល្អ។ ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនផ្សេងទៀតហៅថាការផ្លាស់ប្តូរស្ងៀមស្ងាត់មិនមានឥទ្ធិពលលើរាងកាយទាល់តែសោះ។

ហ្សែនខ្លះនៅពេលមានការផ្លាស់ប្តូរគឺមានគ្រោះថ្នាក់ដូចជាថ្នាំដែលបង្កើនហានិភ័យនៃជំងឺមហារីក។ មនុស្សជាច្រើនយល់ដឹងអំពីការផ្លាស់ប្តូរ BRCA1 និង BRCA2 ដែលធ្វើអោយកើតមហារីកសុដន់។ ហ្សែនទាំងនេះត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជា ហ្សែនបំបាត់ដុំសាច់ ដែលសរសេរកូដសម្រាប់ប្រូតេអ៊ីនដែលគ្រប់គ្រងការជួសជុល DNA ដែលខូច (ឬការលុបបំបាត់កោសិកាដែលខូច DNA ប្រសិនបើការជួសជុលមិនអាចធ្វើបាន) ។

ជម្ងឺនិងលក្ខខណ្ឌផ្សេងៗដែលទាក់ទងនឹងការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនអាចកំណត់បានដោយផ្ទាល់។ ទាំងនេះរួមមាន ជម្ងឺសរសៃឈាមបេះដូងឆ្អឹងខ្នង ក្រមៅក្រហមជំងឺ Tay-Sachs និងជំងឺ Huntington ដែលមានឈ្មោះថាមួយចំនួន។

គំនិតសំខាន់ៗក្នុងទ្រឹស្តីហ្សែននៃការចាស់

គំនិតសំខាន់ៗក្នុងពន្ធុវិទ្យានិងភាពចំណាស់រួមមានគំនិតនិងគំនិតសំខាន់ៗជាច្រើនរាប់បញ្ចូលទាំងការកាត់បន្ថយតេលេរ៉ូមអំពីទ្រឹស្តីអំពីតួនាទីរបស់កោសិកាដើមនៅក្នុងវ័យចំណាស់។

Telomeres - នៅចុងបញ្ចប់នៃក្រូម៉ូសូមនិមួយៗមានបំណែកនៃ DNA ដែលហៅថា telomeres ។ Telomeres មិនមានកូដសម្រាប់ប្រូតេអ៊ីនទេប៉ុន្តែហាក់ដូចជាមានមុខងារការពារការពារចុង DNA នៃតំណភ្ជាប់ទៅ DNA បំណែកផ្សេងទៀតឬបង្កើតរង្វង់មួយ។ រាល់ពេលដែលកោសិកាមួយបែងចែកតិចតួចនៃឧបករណ៍តេឡេមួយត្រូវបានបិទ។ ទីបំផុត។ មិនមានហ្សែនឥតបានការនេះទេហើយការជ្រៀតចូលបន្ថែមអាចធ្វើឱ្យខូចក្រូម៉ូសូមនិងហ្សែនដូច្នេះកោសិកាងាប់។

ជាទូទៅកោសិកាមធ្យមអាចបែងចែកបាន 50 ដងមុនពេលប្រើតេលេម៉េរ៉េ (ហៃហ្វីលីក) ។ កោសិកាមហារីកបានរកឃើញវិធីមួយដើម្បីមិនយកចេញហើយជួនកាលបន្ថែមទៅផ្នែកមួយនៃ telomere ។ លើសពីនេះទៅទៀតកោសិកាមួយចំនួនដូចជាកោសិកាឈាមសមិនឆ្លងកាត់ដំណើរការនៃ ការកាត់បន្ថយ telomere នោះ ទេ។ វាបង្ហាញថាខណៈពេលដែលហ្សែននៅក្នុងកោសិកាទាំងអស់របស់យើងមានពាក្យកូដសម្រាប់អង់ស៊ីម telomerase ដែលរារាំងដល់ការកាត់បន្ថយថេម៉េរនិងអាចមានលទ្ធផលក្នុងការអូសបន្លាយហ្សែនត្រូវបាន "បើក" ឬ "បានសម្តែង" ដូចជាហ្សែនបាននិយាយថានៅក្នុងកោសិកាដូចជាស កោសិកាឈាមនិងកោសិកាមហារីក។ អ្នកវិទ្យាសាស្ត្របានលើកឡើងថាប្រសិនបើ telomerase នេះអាចត្រូវបានបើកនៅក្នុងកោសិកាដទៃទៀត (ប៉ុន្តែមិនធំធាត់ដែលការលូតលាស់របស់វានឹងក្លាយទៅជាកោសិកាមហារីកទេ) អាយុរបស់យើងអាចត្រូវបានពង្រីក។

ការស្រាវជ្រាវបានរកឃើញថាលក្ខខណ្ឌរ៉ាំរ៉ៃមួយចំនួនដូចជាសម្ពាធឈាមខ្ពស់ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងសកម្មភាពខួរក្បាលតិចខណៈដែលរបបអាហារនិងការធ្វើលំហាត់ប្រាណមានសុខភាពល្អត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង telomeres យូរ។ លើសទម្ងន់ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង telomeres ខ្លី។

ហ្សែនអាយុកាល - ហ្សែន ភាពចាស់គឺជាហ្សែនជាក់លាក់ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ទៅនឹងការរស់នៅយូរ។ ហ្សែនពីរដែលជាប់ទាក់ទងដោយផ្ទាល់ទៅនឹងអាយុកាលគឺ SIRT1 (sirtruin 1) និង SIRT2 ។ អ្នកវិទ្យាសាស្ដ្រដែលក្រឡេកមើលក្រុមមនុស្សជាង 800 នាក់ដែលមានអាយុចាប់ពី 100 ឆ្នាំឡើងទៅបានរកឃើញភាពខុសប្លែកគ្នា 3 យ៉ាងនៅក្នុងហ្សែនដែលទាក់ទងទៅនឹងភាពចាស់។

កោសិកា senescence - senescence កោសិកា សំដៅទៅលើដំណើរការដែលកោសិកាបំផ្លាញនៅក្នុងពេលវេលា។ នេះអាចទាក់ទងទៅនឹងការកាត់បន្ថយតេលេម៉េរ៉ុសឬដំណើរការនៃការធ្វើ apoptosis (ឬការធ្វើអត្តឃាតកោសិកា) ដែលកោសិកាចាស់ឬខូចត្រូវបានយកចេញ។

កោសិកាដើម - កោសិកាដើមរបស់ Pluripotent គឺជាកោសិកាមិនទាន់លូតលាស់ដែលមានសក្តានុពលក្លាយជាប្រភេទកោសិកានៅក្នុងខ្លួន។ វាត្រូវបានគេសន្និដ្ឋានថាភាពចាស់អាចទាក់ទងទៅនឹងកង្វះនៃកោសិកាដើមឬការបាត់បង់សមត្ថភាពរបស់កោសិកាដើមដើម្បីធ្វើឱ្យខុសគ្នាឬចាស់ទុំទៅជាប្រភេទផ្សេងៗនៃកោសិកា។ វាសំខាន់ក្នុងការកត់សម្គាល់ថាទ្រឹស្តីនេះសំដៅលើកោសិកាដើមមនុស្សពេញវ័យមិនមែនកោសិកាដើមអំប្រ៊ីយ៉ុងទេ។ មិនដូចកោសិកាដើមអំប្រ៊ីយ៉ុងទេកោសិកាដើមរបស់មនុស្សពេញវ័យមិនអាចក្លាយទៅជាកោសិកាណាមួយទេប៉ុន្តែគ្រាន់តែជាចំនួនជាក់លាក់នៃកោសិកាប៉ុណ្ណោះ។ កោសិកាភាគច្រើននៅក្នុងខ្លួនរបស់យើងត្រូវបានគេខុសគ្នាឬមានលក្ខណៈពេញលេញហើយកោសិកាដើមគឺគ្រាន់តែជាចំនួនតូចនៃកោសិកាដែលមាននៅក្នុងខ្លួនប៉ុណ្ណោះ។

ឧទាហរណ៍នៃប្រភេទជាលិកាដែលអាចបង្កើតឡើងវិញដោយវិធីនេះគឺថ្លើម។ នេះគឺផ្ទុយទៅនឹងជាលិកាខួរក្បាលដែលជាធម្មតាខ្វះសក្តានុពលស្តារឡើងវិញនេះ។ ឥឡូវនេះមានភ័ស្តុតាងថាកោសិកាដើមអាចធ្វើឱ្យប៉ះពាល់ដល់ដំណើរការចាស់ប៉ុន្តែទ្រឹស្ដីទាំងនេះគឺស្រដៀងទៅនឹងបញ្ហាសាច់មាន់និងពង។ វាមិនប្រាកដថាវ័យចំណាស់កើតឡើងដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរកោសិកាដើមឬប្រសិនបើការផ្លាស់ប្តូរកោសិកាដើមគឺដោយសារដំណើរការនៃភាពចាស់។

Epigenetics - Epigenetics សំដៅទៅលើការបញ្ចេញហ្សែន។ ម្យ៉ាងវិញទៀតហ្សែនអាចមានវត្តមានប៉ុន្តែអាចត្រូវបានបិទឬបើក។ យើងដឹងថាមានហ្សែនមួយចំនួននៅក្នុងរាងកាយដែលត្រូវបានបើកសម្រាប់តែរយៈពេលជាក់លាក់មួយនៃពេលវេលា។ វិស័យអេកូហ្សែនីកក៏ជួយអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រឱ្យយល់ដឹងពីរបៀបដែលកត្តាបរិស្ថានអាចធ្វើទៅបានក្នុងឧបសគ្គនៃហ្សែនដើម្បីការពារឬជម្រុញដល់ជំងឺ។

ទ្រឹស្តីហ្សែនសំខាន់ៗនៃភាពចាស់

ដូចដែលបានកត់សម្គាល់ខាងលើមានភស្តុតាងគួរឱ្យកត់សម្គាល់មួយដែលមើលទៅលើសារៈសំខាន់នៃហ្សែននៅក្នុងការរស់នៅដែលរំពឹងទុក។ នៅពេលពិនិត្យមើលទ្រឹស្តីហ្សែនទាំងនេះត្រូវបានចែកជាសាលាបឋមសិក្សាទាំងបី។

ភស្តុតាងនៅពីក្រោយទ្រឹស្តី

មានវិធីជាច្រើននៃភស្តុតាងដែលទ្រទ្រង់ទ្រឹស្តីហ្សែននៃភាពចំណាស់យ៉ាងហោចណាស់មួយផ្នែក។

ប្រហែលជាភស្តុតាងដ៏រឹងមាំក្នុងការគាំទ្រទ្រឹស្តីហ្សែនគឺភាពខុសគ្នានៃប្រភេទសត្វដែលមានជីវិតរស់រវើកខ្ពស់បំផុតដោយមានប្រភេទសត្វខ្លះ (ដូចជាអំចដែលមានអាយុកាលខ្លីណាស់) និងសត្វដទៃទៀតដូចជាដំរីនិងត្រីបាឡែនដែលស្រដៀងនឹងពួកយើងដែរ។ នៅក្នុងប្រភេទតែមួយការរស់រានមានជីវិតគឺស្រដៀងគ្នាប៉ុន្តែការរស់រានមានជីវិតអាចមានភាពខុសគ្នាខ្លាំងរវាងប្រភេទពីរដែលមានទំហំស្រដៀងគ្នា។

ការសិក្សាកូនភ្លោះក៏គាំទ្រសមាសធាតុសេនេទិចផងដែរខណៈដែលកូនភ្លោះដូចគ្នា (កូនភ្លោះ monozygotic) មានលក្ខណៈស្រដៀងគ្នាច្រើនទាក់ទងទៅនឹងអាយុកាលជាងកូនភ្លោះដែលមិនមែនជាកូនសត្វ។ ការវាយតម្លៃទៅលើកូនភ្លោះដូចគ្នាដែលត្រូវបានលើកឡើងរួមគ្នានិងផ្ទុយគ្នាជាមួយនឹងកូនភ្លោះដែលដូចគ្នានេះអាចជួយបំបែកចេញកត្តាអាកប្បកិរិយាដូចជារបបអាហារនិងទម្លាប់នៃការរស់នៅដទៃទៀតដែលជានិន្នាការនៃនិន្នាការនៃគ្រួសារក្នុងអាយុវែង។

ភ័ស្តុតាងបន្ថែមលើទំហំធំត្រូវបានគេរកឃើញដោយពិនិត្យមើលឥទ្ធិពលនៃការផ្លាស់ប្តូរហ្សែននៅក្នុងសត្វដទៃទៀត។ នៅក្នុងពពួក Worm ខ្លះក៏ដូចជាកណ្ដុរខ្លះការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនតែមួយអាចពន្យារអាយុជីវិតបានជាង 50% ។

លើសពីនេះទៀតយើងកំពុងស្វែងរកភស្តុតាងសម្រាប់យន្តការជាក់លាក់ពាក់ព័ន្ធនឹងទ្រឹស្តីហ្សែន។ ការវាស់ដោយផ្ទាល់នៃប្រវែង telomere បានបង្ហាញថា telomeres ងាយនឹងកត្តាហ្សែនដែលអាចបង្កើនល្បឿននៃភាពចាស់។

ភស្តុតាងប្រឆាំងនឹងទ្រឹស្តីហ្សែននៃការចាស់

អាគុយម៉ង់កាន់តែខ្លាំងមួយប្រឆាំងនឹងទ្រឹស្តីហ្សែននៃភាពចាស់ឬ "អាយុកាលដែលបានកំណត់ពេល" គឺចេញពីទស្សនវិស័យវិវត្តមួយ។ ហេតុអ្វីបានជាមានអាយុកំណត់ជាក់លាក់មួយហួសពីការបន្តពូជ? និយាយម្យ៉ាងទៀតតើគោលបំណងអ្វីដែលមានសម្រាប់ជីវិតបន្ទាប់ពីបុគ្គលម្នាក់បានបង្កើតឡើងវិញហើយបានរស់រានមានជីវិតយូរអង្វែងដើម្បីចិញ្ចឹមកូនចៅរបស់គេទៅជាមនុស្សពេញវ័យ?

វាក៏ច្បាស់ពីអ្វីដែលយើងដឹងអំពីរបៀបរស់នៅនិងជំងឺដែលមានកត្តាជាច្រើនទៀតនៅក្នុងវ័យចំណាស់។ កូនភ្លោះស្រដៀងគ្នាអាចមានអាយុខុសគ្នាខ្លាំងអាស្រ័យលើការប៉ះពាល់របស់ពួកគេកត្តារបៀបរស់នៅរបស់ពួកគេ (ដូចជាការជក់បារី) និងទម្រង់សកម្មភាពរាងកាយ។

បន្ទាត់​ខាងក្រោម​បង្អស់

វាត្រូវបានគេប៉ាន់ស្មានថាហ្សែនអាចពន្យល់ពីអាយុជីវិតអតិបរមាដល់ទៅ 35% ប៉ុន្ដែយើងនៅតែមិនយល់អំពីភាពចាស់ជាងអ្វីដែលយើងយល់។ ជាទូទៅវាទំនងជាថាភាពចាស់ជាដំណើរការចម្រុះដែលមានន័យថាវាប្រហែលជាការរួមបញ្ចូលទ្រឹស្ដីមួយចំនួន។ វាក៏សំខាន់ផងដែរក្នុងការកត់សម្គាល់ថាទ្រឹស្តីដែលបានពិភាក្សានៅទីនេះមិនមានលក្ខណៈផ្តាច់មុខទេ។ គំនិតនៃ epigenetics ឬថាតើហ្សែនដែលមានវត្តមានឬមិនត្រូវបានគេបង្ហាញថាអាចធ្វើឱ្យភ័ន្តច្រឡំបន្ថែមទៀត។

បន្ថែមលើពន្ធុវិទ្យាមានកត្ដាសំខាន់ៗជាច្រើនទៀតនៅវ័យចំណាស់ដូចជាអាកប្បកិរិយារបស់យើងការប៉ះពាល់និងសំណាង។ អ្នកនឹងមិនត្រូវវិនាសទេប្រសិនបើសមាជិកគ្រួសាររបស់អ្នកមានអាយុច្រើនហើយអ្នកមិនអាចព្រងើយកន្តើយពីសុខភាពរបស់អ្នកសូម្បីតែសមាជិកគ្រួសាររបស់អ្នករស់នៅយូរក៏ដោយ។

តើអ្នកអាចធ្វើអ្វីខ្លះដើម្បីកាត់បន្ថយភាពចាស់នៃហ្សែន?

យើងត្រូវបានបង្រៀនឱ្យបរិភោគរបបអាហារដែលមានសុខភាពល្អនិងមានសកម្មភាពហើយកត្តារបៀបរស់នៅទាំងនេះហាក់ដូចជាមានសារៈសំខាន់មិនថាហ្សែនរបស់យើងមានជាប់ពាក់ព័ន្ធទៅនឹងភាពចាស់ប៉ុណ្ណានោះទេ។ ការអនុវត្តដូចគ្នាដែលហាក់ដូចជារក្សាសរីរាង្គនិងជាលិកានៃសុខភាពរបស់យើងក៏អាចរក្សាហ្សែននិងក្រូម៉ូសូមឱ្យល្អ។

ដោយមិនគិតពីមូលហេតុជាក់លាក់នៃភាពចាស់, វាអាចធ្វើឱ្យមានភាពខុសគ្នាទៅនឹង:

ប្រភព:

ជិនគីអេ។ ទ្រឹស្តីជីវសាស្រ្តសម័យថ្មីនៃភាពចាស់។ វ័យចំណាស់និងជំងឺ ឆ្នាំ 2010 1 (2): 72-74 ។

Kasper, Dennis, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo និង J. Jameson ។ គោលការណ៍របស់ Harrison នៃឱសថផ្ទៃក្នុង។ ញូវយ៉ក: ការអប់រំ McGraw-Hill, ឆ្នាំ 2015 ។ បោះពុម្ព។

Kumar, Vinay, Abul K. Abbas, Jon C. Aster, និង James A. Perkins ។ Robbins និង Cotran ជំងឺមូលដ្ឋាននៃជម្ងឺ។ Philadelphia, PA: Elsevier / Saunders, ឆ្នាំ 2015 ។ បោះពុម្ព។

Leung, C, Laraia, B. , Needham, B. et al ។ សុដានិងកោសិកាភាពវ័យចំណាស់: ទំនាក់ទំនងរវាងការញ៉ាំជាតិស្ករដែលមានជាតិស្ករនិងប្រវែងធូមមឺរនៅមនុស្សពេញវ័យដែលមានសុខភាពល្អពីការស្ទង់មតិសុខភាពនិងអាហារូបត្ថម្ភជាតិ។ ទិនានុប្បវត្តិសុខភាពសាធារណៈរបស់អាមេរិក 2014 ។ 104 (12): 2425-31 ។

ស្មី, ចេ, និងដានីយ៉ែល។ ក្រឡាដើមនិងវ័យចំណាស់: បញ្ហាសាច់មាន់ឬមាន់? វ័យចំណាស់និងជំងឺ ឆ្នាំ 3 (3): 260-267 ។