តើមេរោគអេដស៍មានមេរោគតិចជាងសព្វថ្ងៃឬច្រើនទៀតទេ?

ការសិក្សានៅទ្វីបអាហ្រ្វិកនិងអឺរ៉ុបបានធ្វើការសន្និដ្ឋានខុសគ្នា

ក្នុងខែធ្នូឆ្នាំ 2014 ការសិក្សាពីរដែលធ្វើការស៊ើបអង្កេតលើវីរុសមេរោគ អេដស៍ ប្រៀបធៀបនៅអាហ្វ្រិកខាងត្បូងនិងទ្វីបអឺរ៉ុបបានបង្ហាញពីការសន្និដ្ឋានខុសគ្នាពីរយ៉ាង។

ដំបូងគេដែលត្រូវបានធ្វើឡើងនៅក្នុង Botswana និងអាហ្វ្រិកខាងត្បូងបានណែនាំថាការស៊ាំនឹងហ្សែនដែលស៊ាំនឹងមេរោគអេសដ៍ដែលហៅថា ប្រូតេអ៊ីន leukocyte antigen B (HLA-B) មាន ប្រសិទ្ធិភាពធ្វើឱ្យវីរុសអាចចម្លងបានដោយហេតុនោះការរីករាលដាលជំងឺយឺត។

ទី 2 ដែលតាមដានអ្នកជំងឺអ៊ឺរ៉ុបច្រើនឆ្នាំមកហើយនោះបានពិនិត្យមើលយ៉ាងជាក់លាក់នូវ ការផ្ទុកវីរុស ជាមធ្យមនិងការ រាប់ CD4 បន្ទាប់ពី ដំណាក់កាលធ្ងន់ធ្ងរនៃការឆ្លង ហើយបានសន្និដ្ឋានថាក្នុងករណីនៃការ រីករាលដាល នៃជំងឺអេដស៍បានក្លាយជាមេរោគដែលលឿនជាងមុនលឿនជាងមុន។ ការរីករាលដាលនៃជំងឺ។

តើវាអាចទៅរួចយ៉ាងដូចម្តេចដែលការសិក្សាទាំងពីរបានបញ្ចប់ជាមួយនឹងការបកស្រាយខុសគ្នាដ៏គួរឱ្យភ្ញាក់ផ្អើលបែបនេះ? តើគ្រាន់តែជាការរចនាការសិក្សាដែលគួរឱ្យសង្ស័យឬក៏អាច ប្រែប្រួលនៃវីរុសពីទ្វីបរហូតដល់ទ្វីប - សូម្បីតែពីប្រទេសមួយទៅប្រទេសមួយ - បាននាំក្រុមអ្នកវិទ្យាសាស្រ្តនៅក្នុងទិសផ្ទុយគ្នាទាំងស្រុង?

ការវាស់ស្ទង់មេរោគអេដស៍នៅ Botswana និងអាហ្វ្រិកខាងត្បូង

នៅក្នុងការស្រាវជ្រាវដំបូងអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រនៅសាកលវិទ្យាល័យ Oxford ដែលដឹកនាំដោយអ្នកដឹកនាំការស្រាវជ្រាវ Rebecca Payne បានចោទសួរថាតើវត្តមាននៃហ្សែន HLA-B ជាក់លាក់ដែលទាក់ទងនឹងការវិវត្តទៅជាជំងឺយឺតនិងការគ្រប់គ្រងមេរោគកាន់តែល្អអាចនាំឱ្យ មានការផ្លាស់ប្តូរវីរុសអេដស៍ "ភាពរឹងមាំខាងវីរុស" ។

ការស្រាវជ្រាវមុន ៗ បានបង្ហាញថាចំនួនពិតប្រាកដមានភាគរយខ្ពស់នៃបុគ្គលដែលមានការប្រែប្រួលនៃការឆ្លងមេរោគអេដស៍ដ៏កម្រនេះចាប់ពី 75% នៅក្នុងប្រទេសជប៉ុនដល់ 20% នៅអាហ្វ្រិកខាងត្បូង។ នៅពេលពិនិត្យមើលភាពខុសគ្នាអ្នកស៊ើបអង្កេតបានចាប់ផ្តើមឆ្ងល់ថាតើវាអាចរួមចំណែកនៅក្នុងភាពខុសគ្នាយ៉ាងធំធេងនៅក្នុងការរីករាលដាលរវាងប្រទេសដែល មានអត្រាប្រេវ៉ាឡង់ ទាបដូចជាប្រទេសជប៉ុននិងតំបន់ដែលមានអត្រាខ្ពស់ដូចជាអាហ្វ្រិកហាមសាហារ៉ា។

ដោយសារអត្រាមេរោគអេដស៍នៅតែមានកម្រិតទាបនៅក្នុងប្រទេសជប៉ុនក្រុមអ្នកស្រាវជ្រាវបានផ្តោតការស្រាវជ្រាវរបស់ពួកគេលើអ្នកជំងឺនៅប្រទេស Botswana ដែលជាប្រទេសដែលមានការ រីករាលដាលមេរោគអេដស៍ នៅឆ្នាំ 2000 និងបានប្រៀបធៀបវាទៅនឹងក្រុមមនុស្សដែលត្រូវបានផ្គូរផ្គងនៅអាហ្វ្រិកខាងត្បូងដែលទើបតែឈានដល់ កំពូលរបស់ខ្លួនក្នុងឆ្នាំ 2010 ។

ការស្ទង់មតិដំបូងបានបង្ហាញថាការផ្ទុកវីរុសជាមធ្យមក្នុងចំនោមអ្នកជំងឺដែលមិនត្រូវបានព្យាបាលនៅក្នុង Botswana ដែលជំងឺនេះមានអាយុកាន់តែចាស់គឺទាបជាងអាហ្វ្រិកខាងត្បូងដែលជំងឺនេះមានអាយុក្រោម 10 ឆ្នាំ (15.350 ចម្លង / mL ធៀបនឹង 29.350 ចម្លង / mL រៀងគ្នា) ។ លើសពីនេះទៅទៀតបើទោះបីជាមាន CD4 ចំនួន 50 កោសិកា / mL ទាបជាងអាហ្រ្វិកខាងត្បូងក្តី Botswan ដែលមានផ្ទុកមេរោគអេដស៍មានទំនោររស់នៅយូរជាងនេះដែលបង្ហាញថាវាមានកម្រិតអវិជ្ជមានតិច។

ជាមួយនឹងភស្តុតាងនេះនៅក្នុងដៃក្រុមអ្នកស៊ើបអង្កេតបានពិនិត្យមើលរចនាសម្ព័ន្ធហ្សែនរបស់អ្នកជំងឺអេដស៍និងបានរកឃើញថាចំនួន Botswanans ខ្ពស់មានការផ្លាស់ប្តូរ "ការគេចចេញ" HLA-B "មានន័យថាវីរុសបានប្រែប្រួលទៅតាមវត្តមាននៃម៉ូលេគុល HLA ដើម្បីគេចចេញពីការរកឃើញ) ។ ក្នុងការធ្វើដូច្នេះអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រជឿថាភាពរឹងមាំនៃវីរុសអាចត្រូវបានចុះខ្សោយធ្វើឱ្យយឺតនូវសមត្ថភាពចម្លងរបស់វាព្រមទាំងសមត្ថភាពរបស់វាធ្វើឱ្យប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរបស់អ្នកជំងឺខូច។

ទាំងអស់គ្នាបានប្រាប់ថា 46% នៃក្រុម Botswanan មានការផ្លាស់ប្តូរ HLA-B សំខាន់ៗបើប្រៀបធៀបទៅនឹងប្រជាជនអាហ្វ្រិកខាងត្បូងតែ 38% ប៉ុណ្ណោះ។

ការធ្វើតេស្តបំពង់ពិសោធន៍ហាក់ដូចជាគាំទ្រដល់សម្មតិកម្មដោយវីរុសហ៊ីវពីគំរូ Botswanan ដែលបានចម្លងយឺតជាង 11% ពីអាហ្វ្រិកខាងត្បូង។

ដោយយោងតាមទិន្នន័យស្ថិតិពីគ្លីនិកមុនពេលសម្រាលកូនប៉េណេននិងក្រុមការងាររបស់នាងបានផ្តល់យោបល់បន្ថែមទៀតថាវីរុសអេដស៍អាចចាប់ផ្តើមរាលដាលនៅអាហ្វ្រិកខាងត្បូងផងដែរជាមួយនឹងការផ្ទុកវីរុសជាមធ្យមក្នុងចំនោមស្ត្រីដែលមិនត្រូវបានព្យាបាលដែលថយចុះពី 13.550 នៅឆ្នាំ 2002-2005 ដល់ 5.750 នៅឆ្នាំ 2012 - 2013 ។

ការវាស់ស្ទង់មេរោគអេដស៍ក្នុងក្រុម CASCADE អឺរ៉ុប

ការសិក្សានៅអឺរ៉ុបបានប្រើប្រាស់វិធីសាស្រ្តពិភពលោកដ៏សាមញ្ញជាងឆ្ងាយណាស់ដែលទិន្នន័យទិន្នន័យពីអ្នកជំងឺដែលមានយូរអង្វែងក្រុម CASCADE ទូទាំងអឺរ៉ុបត្រូវបានវិភាគពីឆ្នាំ 1979 ដល់ឆ្នាំ 2002 ។

នៅក្នុងការស្រាវជ្រាវរបស់ពួកគេអ្នកស៊ើបអង្កេត CASCADE បានផ្តោតលើកត្តាសំខាន់ៗពីរគឺ:

• ចំនួន CD4 ជាមធ្យមបន្ទាប់ពី seroconversion (ដែលកំណត់ថាតើការឆ្លងមេរោគអេដស៍យ៉ាងជ្រាលជ្រៅបានធ្វើឱ្យប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរបស់មនុស្សចុះខ្សោយ) និង។
• ចំណុចកំណត់ "មេរោគ" ជាមធ្យម (ដែលផ្ទុកវីរុសបន្ទាប់ពីដំណាក់កាលធ្ងន់ធ្ងរនៃការឆ្លងមេរោគដែលមានផ្ទុកវីរុសខ្ពស់ដែលទាក់ទងទៅនឹងការរីករាលដាលនៃជំងឺលឿនជាងមុន) ។

ក្នុងការវិភាគឡើងវិញរបស់ពួកគេក្រុមអ្នកស្រាវជ្រាវបានរកឃើញថាបរិមាណ CD4 ជាមធ្យមបានធ្លាក់ចុះពី 770 កោសិកា / mL ក្នុងឆ្នាំ 1979 ដល់ 570 កោសិកាក្នុងមួយលីត្រក្នុងឆ្នាំ 2002 ខណៈពេលដែលកម្រិតវីរុសមធ្យមបានកើនឡើងជិតបីដងពីចំនួន 11.200 ក្នុងឆ្នាំ 1979 ដល់ 31.000 នៅឆ្នាំ 2002 ។

អ្វីដែលពាក់ព័ន្ធច្រើនជាងនេះទៀតនោះគឺល្បឿនដែលជំងឺនេះហាក់ដូចជាកើនឡើងជារៀងរាល់ឆ្នាំនៅមនុស្សដែលផ្ទុកមេរោគអេដស៍។ យោងតាមការស្រាវជ្រាវបានអោយដឹងថារយៈពេលជាមធ្យមដែលអ្នកជំងឺត្រូវការរាប់បញ្ចូលនៅក្រោម 350 ករណីនៃ ការព្យាបាលដោយប្រើឱសថព្យាបាលដែលត្រូវបានគេណែនាំឱ្យ ថយចុះពី 7 ឆ្នាំក្នុងឆ្នាំ 1979 ដល់ត្រឹមតែ 3,4 ឆ្នាំនៅឆ្នាំ 2002 ។

ភាពខុសគ្នាសំខាន់ៗក្នុងការស្រាវជ្រាវ

ការស្រាវជ្រាវទាំងពីរនេះមានដែនកំណត់របស់ពួកគេជាមួយនឹងការរចនាសិក្សាដែលអាចជំរុញការជជែកពិភាក្សាក្នុងចំណោមអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រនិងអ្នកបង្កើតគោលនយោបាយដូចគ្នា។ ក្នុងចំណោមភាពខុសគ្នាសំខាន់ៗ:

• ខណៈដែលការសិក្សាអាហ្វ្រិកបានពិនិត្យឡើងវិញនូវទិន្នន័យស្ថិតិពីអ្នកជំងឺជាង 2.000 នាក់នៅ Botswana និងអាហ្វ្រិកខាងត្បូងចំនួនពិតប្រាកដនៃអ្នកជំងឺដែលបានរួមបញ្ចូលក្នុងគំរូសាកសពគឺមិនមែនត្រឹមតែតូចទេ (16 នាក់មកពីអាហ្វ្រិកខាងត្បូងនិង 63 នាក់មកពី Botswana) ។ ផ្ទុយទៅវិញអ្នកជំងឺជិត 16.000 នាក់ត្រូវបានគេបញ្ចូលក្នុងក្រុមអ្នកស្រាវជ្រាវ CASCADE ដែលពួកគេទាំងអស់ត្រូវបានគេស៊ើបអង្កេតក្នុងរយៈពេលយូរ។
• ខណៈពេលដែល Payne និងក្រុមរបស់នាងផ្តោតលើផលប៉ះពាល់នៃការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនដែលបណ្ដាលមកពីការផ្លាស់ប្តូរវីរុសរបស់អ្នកជំងឺ, ពួកគេមិនអាចបង្ហាញថាវត្តមាននៃការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនទាំងនេះមានឥទ្ធិពលលើការថយចុះកោសិកា CD4 នោះទេ។ ផ្ទុយមកវិញក្រុមអ្នកស្រាវជ្រាវ CASCADE បានចាត់ទុកថាកោសិកាផ្ទុកកោសិកា CD4 / វីរុសកណ្តាលដើម្បីបង្កើតមេរោគអេដស៍។ ពួកគេក៏បានកំណត់ការដាក់បញ្ចូលទៅអ្នកជំងឺទាំងនោះដែលត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញក្នុងរយៈពេល 3 ខែនៃការឆ្លងមេរោគដែលផ្តល់នូវចំណុចចាប់ផ្តើមច្បាស់លាស់ដើម្បីវាស់ពីការវិវត្តនៃជំងឺ / ការថយចុះ CD4 ។
• ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយជាការសំខាន់ត្រូវកត់សម្គាល់ថាក្រុមការងារ CASCADE បានធ្វើការវិភាគលើបុរសស្បែកសនិងស (ដើម្បីធានាបាននូវភាពប្រហាក់ប្រហែលគ្នាក្នុងប្រវត្តិព្យាបាលនិងវីរុស) ។ ខណៈពេលដែលការវិភាគបានលើកឡើងថាវីរុសអាចនឹងត្រូវបានធ្លាក់ចុះនៅទូទាំងទ្វីបអឺរ៉ុបដោយការផ្ទុកវីរុសរបស់សហគមន៍បានថយចុះពី 31.000 នៅឆ្នាំ 2002 ដល់ 25.500 ក្នុងឆ្នាំ 2008 ដូចគ្នានេះមិនអាចនិយាយសម្រាប់បុរសស្រលាញ់ភេទដូចគ្នាទេ។ ដោយសារវាត្រូវបានគេដឹងថាការរីករាលដាលយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃមេរោគអេដស៍តាមរយៈបុរសភេទរួមភេទ (រួមជាមួយកម្រិតខ្ពស់នៃការព្យាបាល) បាននាំឱ្យមាន ភាពចម្រុះពន្ធុច្រើន និងការ ប្រឆាំងនឹងការចម្លងរោគ វាអាចទៅរួចដែលថាវីរុសប៉ះពាល់ដល់ក្រុមនេះអាចជាការពិត។ virulent ។
• ផ្ទុយទៅវិញការសិក្សានៅអាហ្រ្វិកត្រូវបានធ្វើឡើងនៅក្នុងប្រទេសដែលការរួមភេទជាមួយភេទផ្ទុយមិនមែនគ្រាន់តែជាវិធីចម្បង នៃការចម្លង ទេប៉ុន្តែរហូតមកដល់ពេលថ្មីៗនេះមនុស្សតិចតួចប៉ុណ្ណោះដែលបានទទួល ការព្យាបាលដោយមេរោគអេដស៍ ។ ជាលទ្ធផលភាពខុសគ្នាខាងហ្សែននៃមេរោគអេដស៍នៅក្នុងតំបន់អាហ្វ្រិកខាងត្បូងត្រូវបានគេចាត់ទុកថាតិចជាងឆ្ងាយណាស់ដោយការស្រាវជ្រាវមួយចំនួនបានបង្ហាញថា ភាពប្រែប្រួលនៃមេរោគក្នុងតំបន់ អាចផ្តល់ភាពខុសគ្នាយ៉ាងជ្រាលជ្រៅចំពោះមេរោគអេដស៍។

សរុបសេចក្ដីទោះបីជាមានការខ្វះខាតក្នុងការសិក្សាអាហ្រ្វិកនិងដែនកំណត់នៃការស្រាវជ្រាវរបស់ CASCADE ក៏ដោយក៏ការសន្និដ្ឋានទាំងពីរអាចត្រឹមត្រូវ។ ការស៊ើបអង្កេតបន្ថែមទៀតត្រូវបានរំពឹងទុកពីក្រុមទាំងពីរ។

_{ប្រភព:}

_{Payne, R .; Muenchhoff, M .; ម៉ាន, ជ។ et al ។ ផលប៉ះពាល់នៃការសម្របសម្រួលមេរោគអេដស៍ដែលបង្កដោយ HLA ទៅលើមេរោគក្នុងចំនួនប្រជាជនដែលមានជំងឺអេដស៍ខ្ពស់។ PNAS ។ ថ្ងៃទី 16 ខែធ្នូឆ្នាំ 2014; 111 (50): E5393-5400 ។}

_{Pantazis, N .; Porter, ឃ .; Costagliola, ឃ។ ; et al ។ "និន្នាការបណ្ដោះអាសន្នក្នុងការសម្គាល់រោគសញ្ញាមេរោគអេដស៍និងការឆ្លងមេរោគអេដស៍ទី 1: ការស្រាវជ្រាវតាមក្រុមស្រាវជ្រាវ។ " មេរោគ HIV ។ ខែធ្នូឆ្នាំ 2014; 1 (3): e119-126 ។}